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糞便中排出的糞膽原增加

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糞便中排出的糞膽原增加黃疸的特征之一。黃疸是指皮膚鞏膜與勤膜因膽紅素沉著所致的黃染。正常血清總膽紅素濃度為1.7~1.71其中一分鐘膽紅素(既直接膽紅素)低于3.4 umol/L時,當總膽紅素濃度在34umol/L,臨床即出現黃值。血清中膽紅素濃度超過正常范圍而肉眼看不到黃疸時,稱為隱性黃疸。觀察黃疸應在天然光線下進行,須與服用大量阿的平、胡蘿卜素等所致的皮膚黃染相區別,尚須與球結膜下脂肪積聚相區別。

目錄

糞便中排出的糞膽原增加的原因

可能患有不穩定型心絞痛。預防不穩定型心絞痛的體格檢查物理檢查對肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。心前區反常搏動、短暫的舒張期附加音常提示左心功能障礙缺血發生期間或其后,也可有急性乳頭肌功能不全的表現,如一過性心尖收縮期雜音、喀喇音等。

糞便中排出的糞膽原增加的診斷

類風濕因子(RF) --

類風濕因子是類風濕關節炎和其他疾病病人血清中出現的抗人變性免疫球蛋白自身抗體

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

白蛋白(A,Alb) --

肝臟合成,是正常人體血清總蛋白中的主要蛋白質成分。白蛋白在維持血液膠體滲透壓、體內代謝物質運輸。

蛋白電泳 --

血清蛋白質為膠體物質,在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。

血氨 --

人體內的氨是蛋白質代謝過程中通過氨基酸脫氨基,腎臟使谷氨酰胺分解和腸道細菌的作用而生成。大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環合成尿素。一部分被用于酮酸氨基化,合成谷氨酰胺,在腎內形成銨鹽從尿中排出。血氨在診斷治療肝昏迷肝性腦病中占重要地位,尿中氨測定是估價體內酸堿平衡紊亂的指標之一,血氨的測定方法有離子交換樹脂法、直接法、電極法及酶法,其中酶法以其簡單、特異性高而被廣泛應用。

總膽紅素(TBIL,STB) --

總膽紅素包括直接膽紅素和間接膽紅素

結合膽紅素(SDB,DBIL) --

未結合膽紅素在肝細胞內轉化,與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素,又稱為直接膽紅素。

非結合膽紅素(SIB,IBIL) --

總膽紅素是由非結合膽紅素和結合膽紅素組成,非結合膽紅素即不與葡萄糖醛酸結合的膽紅素。

丙氨酸氨基轉移酶(ALT) --

舊稱谷丙轉氨酶(GPT)。體內肝、腎、心、肌肉等組織和器官內都含有ALT。

堿性磷酸酶(ALP,AKP) --

堿性磷酸酶是一種磷酸單酯酶,廣泛存在于人體組織和體液中,以骨、肝、乳腺、腸粘膜、腎,胎盤中。

漿膜積液葡萄糖 --

漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量,以區別漏出液滲出液

漿膜腔積液 --

在疾病情況下,胸腔、腹腔或心包腔(總稱為漿膜腔)內積聚的過多液體總稱為漿膜腔積液。

糞便中排出的糞膽原增加的鑒別診斷

一、溶血性黃疸

溶血性黃疸的皮膚與豬膜黃染常為輕度呈淺檸檬黃色,且常因貧血而伴有皮膚蒼白。溶血性黃疸原因是:①紅細胞本身內在缺陷;②紅細胞受外在因素所損害。受損紅細胞可在網狀內皮系統內提早破壞,或直接在血管內破壞。

溶血性黃疸的診斷主要靠下列實驗室檢查:①糞膽原尿膽原含量增加;②血清膽紅素增加,凡登伯試驗呈間接反應;③血中網織紅細胞增多;④血清鐵含量增加;⑤骨髓紅系統增生旺盛。詳見溶血性貧血節。

二、肝細胞性黃疸

肝細胞性黃疸的診斷與鑒別,除病史與臨床檢查之外,常須依靠實驗檢查。肝穿刺活檢對某些疑難病例鑒別診斷有重要幫助,但應嚴格掌握適應證與慎重施行。

(一)黃增型病毒性肝炎

本世紀以來,認為病毒性肝炎僅有甲型和乙型。1965年以后明確了乙型肝炎病毒的性質以來,1974年提出還有輸血后及腸道傳播的非甲非乙型肝炎,1977年發現了丁型肝炎病毒(因子)1979年對甲型肝炎病毒體外培養成功。1989年在東京召開的國際會議上,根據當前的研究發現,將輸血后非甲非乙型肝炎的病原定名為丙型肝炎病毒,將腸道傳播的非甲非乙型肝炎的病原定名為戊型肝炎病毒。目前,病毒性肝炎至少應包括甲、乙、丙、丁、戊型A、B、C、D、E型)

1、急性黃癥型病毒性肝炎 其黃疸前期為數天至1周。最突出的癥狀疲乏食欲缺乏惡心肝區痛或不適感,伴有或不伴有發熱。有些病例因主要表現為消化不良腹瀉,常被誤診為胃腸消化不良;有些主要表現上呼吸道癥狀,常被誤診為急性上呼吸道感染;少數病例可因發熱與多發性關節痛,被誤診為風濕熱。黃疸前期臨床診斷較困難,但此時血清氨基轉移酶活性常明顯升高陽性率達100%人最有早期診斷價值。黃疸出現后,自覺癥狀反而減輕,此時主要體征為黃疸、肝腫大肝脾腫大,質略鵬觸痛,肝區常有叩擊痛,也可無明顯肝腫大。肝功能試驗腦絮、摩濁、鋅濁大都陽性,尿中尿膽原排量增多與膽紅素陽性,有助于診斷。黃疸經過一般為2-4周,有時較長。

2、重型病毒性肝炎

(1)急性重型肝炎(暴發型肝炎)此型少見。在急性肝炎經過中,黃疸呈迅速進行性加深,或(及)體溫持續上升,應首先考慮此病。其他先兆癥狀為持續性嘔吐精神神經癥狀和出現肝臭。精神癥狀主要表現煩躁不安或神志談漠/性格改變、定向力障礙時翼狀震顫、捉衣飄動作、嗜睡昏睡,部分病例可發生診妄,進人深度昏迷(肝性昏迷人腦電圖常顯示異常波形,有助于早期診斷。體檢常發現深度黃染,肝濁育界縮小,時有皮膚與我膜出血尿量顯著減少,并出現蛋白尿及管型。肝功能試驗提示嚴重肝損害。如不及早治療,患者往往于短期內死亡。病理表現為急性肝壞死

(2)亞急性重型肝炎(亞急性肝壞死人本型就較暴發型肝炎為慢。黃疸呈漸進性加深,血清膽紅素常>17umol/L,凝血酶原時間明顯延長,膽堿酶活性明顯減低。且有精神不振。消化障礙、惡心嘔吐、體力衰退、發熱、肝腫大(或縮小)與觸痛。逐漸出現頑固性鼓腸腹水,嚴重時可出現肝腎綜合征,甚至進人昏迷。部分患者經積極治療可康復,或發展為肝硬化,若病程中附加感染肝功能衰竭嚴重,則預后多兇險。

(3)慢性重型肝炎:此型即慢性肝炎亞急性肝壞死。臨床表現如同亞急性重型肝炎,但有慢性肝炎或肝炎后肝硬化的病史、體征及化驗異常。

3、慢性黃疸型病毒性肝炎 慢性黃疸型肝炎主要依據:①病程持續半年以上;②主要癥狀為乏力、食欲缺乏、食后飽脹、厭油膩,時有惡心嘔吐,黃疸可有可無,且常為輕度而有波動性,肝持續腫大與硬度增加,伴有觸痛與叩擊痛,脾腫大診斷的意義較大。急性肝炎患者在恢復期脾腫大不回縮意味著病程為遷延性,或向慢性發展;③肝功能試驗異常,比較敏感的試驗為尿內尿膽素原試驗。血清氨基轉移酶活性測定及血清絮狀與濁度反應等。血清電泳丙種球蛋白贈增高,是提示慢性肝炎的標志。急性甲型肝炎不致發展為慢性,而急性乙型肝炎與非甲非乙型肝炎則有慢性化傾向。如發展為肝硬化,則肝臟縮小而硬度增加,脾臟腫大,血清清蛋白持續降低而丙種球蛋白持續增高。

(二)黃恒型傳染性單核細胞增多癥

本病伴有黃疸者約5%-7%。黃疸一般為輕度。l%床表現發熱、肝脾腫大、食欲缺乏。肝功能試驗異常,血肉出現異型淋巴細胞,頗與急性黃疸型病毒性肝炎相似。傳染性單核細胞增多癥常為流行性,咽炎較為明顯,常有明顯的淋巴結(尤其是頸淋巴結川大,胃腸道癥狀較輕,且有典型的血細胞形態學改變與嗜異性凝集反應效價升高。急性病毒性肝炎時血內異型淋巴細胞絕對值每立方毫米般在900個以下,持續僅為數天(發熱期L以后迅速減少;在傳染性單核細胞增多癥時,異型淋巴細胞絕對值每立方毫米常在1000個以上,且常持續兩周以上。

(三)全身性巨細胞包涵體

此病主要侵犯嬰幼兒,國內文獻也有成人病例報告。病原體巨細胞病毒(Cytomegalov-irus),可經無癥狀的帶病毒孕婦通過胎盤而感染胎兒新生兒在出生一個月內即出現精神不振、百日咳咳嗽、肝脾腫大、消化障礙、生長停滯,也可出現黃疸。嬰幼兒大多表現問質性肺炎或巨細胞肝炎。腦損害也可出現。成人可表現類似傳染性單核細胞增多癥的病象及血象,但嗜異性凝集反應陰性。肝功能試驗血清氨基轉移酶活性升高,部分病例蜃濁反應異常。常發生于輸人大量新鮮血之后。診斷須根據特殊的血清補體結合試驗,尿(或唾液)中分離出巨細胞病毒,后者診斷意義尤大。

(四)鉤端螺旋體病

此病診斷需根據:①流行病學史,本病主要通過疫水接觸而感染,在農村多見于稻谷收割季節;②急驟發熱、球結膜充血洲腸肌痛出血傾向、黃疸、淋巴結腫大肝腎功能損害等臨床表現;③發病早期作培養及動物接種可獲得陽性結果,發病1周血清凝集溶解試驗與補體結合試驗可陽性。重癥肝炎起病不如鉤端螺旋體病急驟,常有中毒性鼓腸、腹水等癥狀,而無球結膜充血洲腸肌痛與腦膜刺激征,肺部也無異常X線征,早期腎損害不明顯,特殊的病原學血清學檢查的鑒別診斷意義更大。

(五)其他急性全身感染所致的黃值

有些急性全身感染如大葉性肺炎回歸熱瘧疾斑疹傷寒傷寒波狀熱、急性粟粒型結核等,均可并發黃疸。黃疸一般為輕度,其原因由于肝實質損害或溶血,或二者兼而有之。急性傳播病并發黃疸者,病變大多位于右側,尤以右下葉多見。

(六)原發性急性妊娠脂肪肝

本病臨床甚少見,原因未明,是否繼發于內分泌營養障礙仍未定,是產科嚴重的并發癥,常易被誤診為暴發性肝炎。臨床有以下特點與暴發性肝炎相鑒別:①多見第一胎妊娠第36~40周內;②有不同程度的妊娠水腫、蛋白尿或高血壓;③無誘因的惡心、嘔吐,繼而出現嚴重的出血傾向,如齒齦、皮膚、陰道出血必啡殘渣樣嘔吐物或嘔鮮血;④血清直接膽紅素定量171 umol/L%)左右,而尿中膽紅素陰性;⑤血清腦絮狀反應陰性;③昏迷程度、黃疸深度、肝進行性縮小一般都不及暴發型肝炎嚴重,急性腎功能不全較.早出現;①超聲CT檢查發現典型的脂肪肝征象。二者在病理組織學檢查鑒別也不難。文獻報告孕婦大量靜脈滴人四環素(約1.5 g/d)也可發生類似妊娠急性脂肪肝的表現,二者可從藥物治療史及上述特點相鑒另。

(七)中毒性肝損傷

有些藥物或毒物有肝毒素作用,可引起肝脂肪變性與肝小葉中心性壞死,臨床表現為肝腫大、黃殖及肝功能損害。

1、下列藥物曾有報告引起類似病毒性肝炎的病象,如辛可芬、異煙助斤福平、PAS。氟烷甲基多巴、雙醋酚吁保泰松。堿胺類、磺胺類。金霉素新生霉素苯巴比妥、硫氧嚼暉等/但抗生素的一般治療劑量副作用很少,除非患者有過敏體質。

2、棉子、蒼耳子、某些毒率均含有細胞原漿毒,誤服之后可引起嚴重肝損害與黃疸,甚至發生肝昏迷

3、可引起化學中毒性肝炎的主要化學物品有以下三類:①金屬、類金屬及其化合物如鉛。汞、錳、砷、黃磷、鉻、銻、鑰、豫等;②有機化合物:苯的氨基及硝基化合物,酚類、汽油二硫化碳、讀甲烷、氯甲烷、甲醛乙醇、茶、四氯化碳四氯乙烯等。③農藥類:有機磷、有機氯、有機汞等。

急性化學中毒性肝炎有以下臨床特點.①潛伏期短,最快者2-3d,如黃磷,較長者約1周,如滴滴畏、M硫化碳、對氯硝基苯胺中毒;②常有黃疸與肝腫大,但常無明顯的發熱,脾不腫大;③血清氨基轉移酶與膽紅素增高;④有明顯的毒物接觸史

引起肝內阻塞性黃疸的藥物在本章下文討論。

(八)急性醇性肝炎

本病國外文獻報告不少。長年飲烈性酒的人,最近有酗酒,而出現下列情況時,須考慮此病:①新近出現的食欲缺乏、衰弱、體重減輕、惡心嘔吐、黃疸與腹痛;②肝腫大與觸痛,有時脾腫大,伴有未能解釋的發熱;③血清膽紅素增高,血清清蛋白減少與球蛋白增多,血清絮狀反應陽性,血清氨基轉移酶升高,不少病例有血清堿性磷酸酶血糖升高、貧血、白細胞增多單核細胞增多;④肝活體組織檢查發現特別的炎癥性病變。

(九)心源性黃增

心源性黃疸的原因復雜,最主要的是由于肝淤血肝細胞缺氧,以致肝細胞處理膽紅素的功能不良而引起。輕度黃疸可見于各種原因引起的右心衰竭,尤其是伴有相對性或器質性三尖瓣關閉不全時。在反復發作右心衰竭的病例中,心源性黃疸的發生率增高,但血清總膽紅素通常不超過51 umol/L(3mg/L )偶爾可出現較深的黃值,此時病者可呈現類似膽道阻塞時帶有綠色的黃疸。患者尿中尿膽素原排量常

增多,偶爾可出現輕度膽紅素尿。磺波酞鈉滯留量常增加,血清絮狀與濁度試驗多屬正常,少數陽性。單純的肝淤血無明顯的血清轉氨酶活性增高。

(十)肝硬化

各類型肝硬化均可并發黃疸。

(十一)甲狀腺功能亢進癥井發黃疾

甲狀腺功能亢進癥可并發脂肪肝與肝細胞壞死,并出現黃疸,但此種情況少見,且發生于 較重的病例。此型黃疸不易與并發急性病毒性肝炎相區別。如患者無肝炎接觸史,無黃值前期癥狀,也無明顯的食欲缺乏、惡心、腹脹等消化障礙癥狀壩黃疸起源于甲狀腺功能亢進癥的可能性大。如無高度的血清氨基轉移酶活性增高,更支持此型黃疸的診斷。

類風濕因子(RF) --

類風濕因子是類風濕關節炎和其他疾病病人血清中出現的抗人變性免疫球蛋白自身抗體

總蛋白(TP) --

血清蛋白質是血清固體成分中含量最多的一類物質。

白蛋白(A,Alb) --

由肝臟合成,是正常人體血清總蛋白中的主要蛋白質成分。白蛋白在維持血液膠體滲透壓、體內代謝物質運輸。

蛋白電泳 --

血清蛋白質為膠體物質,在一定條件下帶有電荷并在電場中泳動。

血氨 --

人體內的氨是蛋白質代謝過程中通過氨基酸脫氨基,腎臟使谷氨酰胺分解和腸道內細菌的作用而生成。大部分氨在肝內通過鳥氨酸循環合成尿素。一部分被用于酮酸氨基化,合成谷氨酰胺,在腎內形成銨鹽從尿中排出。血氨在診斷治療肝昏迷、肝性腦病中占重要地位,尿中氨測定是估價體內酸堿平衡紊亂的指標之一,血氨的測定方法有離子交換樹脂法、直接法、電極法及酶法,其中酶法以其簡單、特異性高而被廣泛應用。

總膽紅素(TBIL,STB) --

總膽紅素包括直接膽紅素和間接膽紅素。

結合膽紅素(SDB,DBIL) --

未結合膽紅素在肝細胞內轉化,與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素,又稱為直接膽紅素。

非結合膽紅素(SIB,IBIL) --

總膽紅素是由非結合膽紅素和結合膽紅素組成,非結合膽紅素即不與葡萄糖醛酸結合的膽紅素。

丙氨酸氨基轉移酶(ALT) --

舊稱谷丙轉氨酶(GPT)。體內肝、腎、心、肌肉等組織和器官內都含有ALT。

堿性磷酸酶(ALP,AKP) --

堿性磷酸酶是一種磷酸單酯酶,廣泛存在于人體組織和體液中,以骨、肝、乳腺、腸粘膜、腎,胎盤中。

漿膜積液葡萄糖 --

漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量,以區別漏出液滲出液

漿膜腔積液 --

在疾病情況下,胸腔、腹腔或心包腔(總稱為漿膜腔)內積聚的過多液體總稱為漿膜腔積液。

糞便中排出的糞膽原增加的治療和預防方法

新生兒黃疸預防與保健

孕母期間注意飲食衛生,忌酒和辛熱之品,不可濫用藥物。如孕母有黃疸病史可口服黃疸茵陣沖劑。自確診的服至分娩,服藥時間以兩個月以上為宜。嬰兒出生后,宜密切觀察皮膚黃疸情況,以便及時診斷和治療。注意過早出現或過遲消退或黃疸逐漸加深或退而復現等情況,以便及時破損感染

參看

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