大葉性肺炎
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大葉性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見于青壯年，臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。大約經(jīng)5～10天，體溫下降，癥狀消退。
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病因和發(fā)病機制
95％以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發(fā)生細菌感染。細菌侵入肺泡后在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細菌繁殖，并使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。
病理變化
病變一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環(huán)障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內(nèi)充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連。病變肺葉質(zhì)實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色（圖9-16）。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經(jīng)5～10天，炎癥消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經(jīng)淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)也未遭破壞，愈復后，肺組織可完全恢復其正常結(jié)構(gòu)和功能。
合并癥
- 肺肉質(zhì)變：因吞噬細胞數(shù)量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質(zhì)變(carnification）。
- 肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。
- 纖維素性胸膜炎：是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結(jié)果。
- 敗血癥或膿毒敗血癥：見于嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。
- 感染性休克：嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血癥時可發(fā)生休克，稱休克型肺炎或中毒性肺炎，病死率較高。
臨床病理聯(lián)系
疾病發(fā)展過程中病變表現(xiàn)不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內(nèi)漿液滲出，聽診可聞濕啰音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由于肺泡膜面積減少，可出現(xiàn)肺泡通氣和血流比例失調(diào)而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現(xiàn)紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵銹色。痰中可檢出“心衰細胞”。肺實變的體征是，肺泡呼吸音減弱或消失，出現(xiàn)支氣管呼吸音，語音震顫增強，叩診呈濁音。因常并發(fā)纖維素性胸膜炎，患者有胸痛，聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發(fā)音，X線表現(xiàn)為散在不均勻片狀陰影，約在2～3周后陰影方完全消散。抗生素治療，可縮短病程，減輕病變，合并癥也大為減少。
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