病理生理學/腎性水腫

跳轉到：導航, 搜索

病理生理學

水腫
- 常見水腫類型的特點和發病機制
  - 心性水腫
  - 腎性水腫
  - 肝性水腫
  - 肺水腫
  - 腦水腫
  - 營養性水腫
  - 特發性水腫
  - 局部水腫

腎原發功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫（renaledema）,是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨后才擴展到其它部位。這是因為體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，肺循環沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。

腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿導致低蛋白血癥為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。

（一）腎病性水腫

腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。

腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效循環血量下降，后者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被激活；同時有效循環血量減少又激活下丘腦-神經垂體引起ADH釋放增多；血管緊張素Ⅱ也引起ADH分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效循環血量減少的代償反應，但水腫活動期由于低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的來源。

在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低于正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。現把腎病性水腫的基本發生機制歸納如圖7－4。

腎病性水腫發生機制示意圖

圖7－4 腎病性水腫發生機制示意圖

ADH抗利尿激素；RAA腎素-血管緊張素－醛固酮；GFR腎小球濾過率

（二）腎炎性水腫

主要見于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環血中的免疫復合物所引起。臨床表現尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過后水腫可消退。

早期認為這類水腫發生機制，是“毒素”導致全身毛細血管通透性增高。其根據是水腫液含蛋白質較多（＞1g％），但進一步的研究證明，水腫液蛋白質含量不超過0.5g％?？赡軅€別病例由于合并局部炎癥反應，滲出液才會含較多蛋白質。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由于腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

（三）腎性水腫的治療原則

病因治療是根本，但秦效緩慢，必須針對發病機制及時治療，原則如下：①限制鈉鹽報入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當，長期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：必要時在限鈉同時投以利尿藥，可促進鈉水排出而緩解水腫，并可緩解高血壓和減輕心臟負荷；③控制蛋白尿：對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復腎小球的正常通透性；④補充血漿蛋白。