小兒原發型肺結核
| A+醫學百科 >> 小兒原發型肺結核 |
小兒原發型肺結核是原發性結核病中最常見者，為結核菌初次侵入肺部后發生的原發感染，是小兒肺結核的主要類型，占兒童各型肺結核總數的85。3%。
原發型肺結核包括原發綜合征和支氣管淋巴結結核。前者由肺原發病灶、局部淋巴結病變和兩者相連的淋巴管炎組成;后者以胸腔內腫大的淋巴結為主，而肺部原發病灶或因其范圍較小，或被縱隔影掩蓋，X線片無法查出，或原發病灶已經吸收，僅遺留局部腫大的淋巴結，故在臨床上診斷為支氣管淋巴結結核。此兩者并為一型，即原發型肺結核。
目錄 |
小兒原發型肺結核的病因
(一)發病原因
原發性結核病是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起。
結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
肺部原發病灶多位于胸膜下，在肺上葉底部和下葉的上部，以右側較多見。其基本病變為滲出、增殖與壞死。滲出性改變以炎癥細胞、單核細胞和纖維蛋白為其主要成分。增殖性改變以結核結節及結核性肉芽腫為主，上皮樣細胞結節及朗格漢斯細胞是結核性炎癥的主要特征，壞死的特征性改變為干酪樣改變，常出現于滲出病變中。結核性炎癥的主要特征是上皮樣細胞結節和Langerhans細胞浸潤。
典型的原發綜合征呈"雙極"病變，即一端為腫大的肺門淋巴結。由于小兒機體處于高度過敏狀態，病灶周圍炎癥甚廣泛，原發病灶范圍擴大到一個肺段甚至一葉。小兒年齡愈小，此種大片性病變愈顯著。引流淋巴結腫大多為單側，但亦有對側淋巴結受累者。
病理轉歸如下：
1.吸收好轉：病變完全吸收，鈣化或硬結(隱伏或痊愈)。此種轉歸最常見，出現鈣化表示病變至少已有6～12個月。
2.進展
①原發病灶擴大，產生空洞;
②支氣管淋巴結周圍炎，形成淋巴結支氣管瘺，導致支氣管內膜結核或干酪性肺炎;
④結核性胸膜炎。
3.惡化：血行播散，導致急性粟粒性肺結核或全身性粟粒性結核病。
(二)發病機制
1.傳染途徑
(1)呼吸道感染：又稱飛沫感染，是最常見的一種傳染途徑，主要是以吸入結核桿菌的飛沫或浮游于空氣中帶有結核菌的塵埃進入肺內，產生肺部原發病灶。
(2)消化道感染：多因飲用未消毒的患結核病牛的牛奶或吃入被結核桿菌污染的食物或與結核病人共用食具等都可使結核桿菌進入消化道，引起咽部或腸道原發灶。目前我國的鮮牛奶均經消毒處理，因此牛型結核桿菌感染很少。
(3)經胎盤及皮膚黏膜感染：經胎盤傳染可致宮內感染結核病，多在產后發現，其母親在產前有活動性肺結核或粟粒型肺結核。先天性肺結核雖已很罕見，但我們曾見到2例均在出生時發現血行播散性肺結核，1例其母親在產前有空洞型肺結核，1例有粟粒型肺結核。
2.發病機制 結核桿菌通過呼吸道到達肺內，在毛細支氣管和肺泡內生長，引起結核性細支氣管炎，繼而形成結節或結核性肺炎。原發灶可發生在肺的任何部位，但大多在肺的上葉或中部，下葉的上部，以右肺為多見，常靠近胸膜。在原發感染過程中結核菌經淋巴管到達局部淋巴結，引起氣管旁或支氣管旁淋巴炎。當氣管旁或支氣管旁淋巴結病變繼續發展，甚至穿破氣管支氣管壁而形成氣管內結核，侵蝕、壓迫，若淋巴結干酪物質破入氣管，可引起肺部播散性病變。
3.免疫機制與發病 小兒初次接觸到結核菌后是否發展為結核病，主要與機體的免疫力、細菌的毒力和數量有關。在結核感染過程中，有細胞免疫參與。所以感染結核后，機體既產生了變態反應，同時也獲得了一定的免疫力。部分兒童，特別是嬰幼兒，由于免疫力較差，如多次接觸大量毒力較強的結核菌后可直接發展為原發型肺結核，甚至粟粒型結核。大多數的小兒經過初染后，機體獲得了特異性免疫力，一般不易發病。但由于小兒對結核菌是普遍易感的，為提高機體對結核桿菌的特異性免疫力，較有效的措施是接種卡介苗。
小兒原發型肺結核的癥狀
癥狀：
起病輕重不一，輕者可無癥狀，常在體檢做胸部X線檢查時被發現。或有輕度的結核中毒癥狀，如低熱、輕咳、納差、消瘦、盜汗、疲乏等。也有呈急性發病，有高熱、咳嗽，酷似流感、肺炎，或出現皮膚黏膜過敏表現。
年齡較大兒童一般起病緩慢，結核中毒癥狀多見如低熱、納差、疲乏、盜汗等。嬰幼兒及重癥患兒可急性起病，高熱，但一般情況尚好，與發熱不相稱，持續2～3周后轉為低熱，并伴結核中毒癥狀，干咳和輕度呼吸困難最為常見。
嬰兒可表現為體重不增或生長發育障礙。部分高度過敏狀態小兒可出現眼皰疹性結膜炎，皮膚結節性紅斑和(或)多發性一過性關節炎。
壓迫癥狀：當胸內淋巴結高度腫大時，壓迫氣管分叉處者可出現類似百日咳樣的痙攣性咳嗽：壓迫支氣管使其部分阻塞時可引起喘鳴;壓迫喉返神經可致聲嘶;壓迫靜脈可致頸部一側或雙側靜脈怒張。
體格檢查可見周圍淋巴結有不同程度的腫大。肺部體征可不明顯，與肺內病變不一致。在X線胸片顯示中到重度肺結核病變的患兒中，50%以上可無體征。如原發病灶較大，則叩診可呈濁音、聽診呼吸音減低或有少許干濕啰音。嬰兒可伴肝臟腫大。
診斷：
早期診斷很重要，應結合臨床表現及其他有關檢查進行綜合分析。
1.病史：應詳細詢問卡介苗接種史、結合接觸史和有關麻疹或百日咳等傳染病既往史。
2.臨床表現
除上述癥狀及體征外，應詳細詢問卡介苗接種史及結核接觸史，體查應注意雙上臂有無卡介苗瘢痕;若發現眼皰疹性結膜炎、皮膚結節性紅斑者，活動性結核病的可能性較大。
3.結核菌素試驗
為簡便實用的診斷方法。結核菌素試驗呈強陽性和(或)由陰性轉為陽性者，應作有關檢查。
4.X線檢查
是診斷小兒肺結核的重要方法之一。最好是同時作正、側位胸片檢查，對發現腫大淋巴結或靠近肺門部位的原發性病灶，側位片有不可忽視的作用。
(1)原發綜合癥：肺內原發灶大小不一。年長兒病灶周圍炎癥較輕，陰影范圍不大，多呈小圓型或小片陰影;嬰幼兒病灶范圍較廣，可占據一肺段甚至一肺葉。部分病例可見局部胸膜病變。目前小兒原發性肺結核在X線胸片上呈現由原發病灶、病灶周圍炎、淋巴管炎所組成的典型啞鈴"雙極影"者已少見，而居首者是胸腔內淋巴結結核，以支氣管淋巴結結核最為常見。
(2)支氣管淋巴結結核：X線胸片上分種類型。
①炎癥型：淋巴結周圍組織的滲出性炎性浸潤，呈現從肺門向外擴展的密度增深陰影，邊緣模糊，此為肺門部腫大淋巴結陰影;
②結節型：表現為肺門區域圓形或卵圓形致密陰影，邊緣清楚，突向肺野;
③微小型：此型是近年逐漸被重視的一型，其特點是肺紋理紊亂，肺門形態異常，有時稍有增寬，肺門部周圍呈小結節狀及小點片狀模糊陰影，此型應緊密結合臨床，結核菌素試驗等分析，以免漏診。
CT掃描可顯示縱隔和肺門部位腫大的淋巴結，有助于疑診肺結核但胸部平片正常病例的診斷。
5.纖維支氣管鏡檢查
結核病變蔓延至支氣管內造成支氣管結核，纖維支氣管鏡檢查可以見到以下病變：
(1)腫大淋巴結壓迫支氣管致管腔狹窄，或與支氣管壁粘連固定，以致活動受限。
(3)在淋巴結穿孔前期，可見突入支氣管腔的腫塊。
(4)淋巴結穿孔形成淋巴結支氣管瘺。
小兒原發結核病的特點
(1)組織器官對結核桿菌高度的敏感性即全身各個組織器官對結核桿菌處于高度敏感狀態。表現為：
①肺內病灶周圍廣泛炎癥反應。
②皮膚及黏膜呈非特異性反應，如皰疹性眼結膜炎;小腿結節性紅斑;瘰疬病容等。
④漿膜滲出性病變，表現為多發性漿膜炎。
⑤結核菌素試驗呈強陽性反應。以上表現往往先于肺結核病變的出現，應及時加以鑒別。
(2)淋巴系統廣泛被波及全身淋巴結可腫大，日久可形成粘連，質變硬或干酪壞死傾向，成為慢性結核中毒癥及播散的原因之一。淋巴結穿刺或活檢可發現結核病變及結核菌。胸腔淋巴結可腫大，X線檢查時可發現氣管旁及支氣管旁淋巴結腫大，為小兒常見原發型肺結核的病型。腸系膜淋巴結也可波及發生病變。
(3)有全身播散傾向：易發生淋巴及血行播散，故血行播散型肺結核病、結核性腦膜炎等在年幼兒中多見。早期皮膚可見到粟粒疹，日久出現瘰疬也不少見。
(4)愈合方式：由于機體抵抗力強，加上藥物的影響，局限性干酪樣病灶中的結核菌代謝低落、繁殖力削弱，病灶失水而干燥，終于鈣質沉著，形成鈣化灶。
小兒原發型肺結核的診斷
小兒原發型肺結核的檢查化驗
病理檢查
1、體格檢查
應注意檢查雙上臂有無卡介苗接種后疤痕，若發現眼皰疹性結膜炎、皮膚結節性紅斑者，活動性結核病可能性較大。
2、結核菌素試驗
為簡便試用的診斷方法，結核菌素實驗2呈強陽性或由陰性轉為陽性者，應作進一步檢查。
3、X線檢查
對確定肺結核病灶的性質、部位、范圍及其發展決定治療方案等具有重要作用，是診斷小兒肺結核的重要方法之一。最好同時作正、側位胸片檢查，對發現腫大淋巴結或靠近肺門部位的原發病灶，側位片有不可忽視的作用。
(1)原發綜合征：肺內原發灶大小不一。局部炎性淋巴結相對較大而肺部的初灶相對較小是原病性肺結核的特征。嬰幼兒病灶范圍較廣，可占據一肺段甚至一肺葉，年長兒病灶周圍炎癥較輕，陰影范圍不大，多呈小圓形或小片狀影，部分病例可見局部胸膜病變，。小兒原發型肺結核在X線胸片上呈現典型啞鈴狀及雙極影者已少見。
(2)支氣管淋巴結結核：是小兒原發型肺結核X線胸片最為常見者。分種類型：
①炎癥型：淋巴結周圍肺組織的滲出性驗炎性浸潤，呈現從肺門向外擴展的密度增高陰影，邊緣模糊，此為肺門部腫大淋巴結陰影.
②結節型：表現為肺門區域圓形或卵圓形致密陰影，邊緣清楚、突向肺野。
③微小型：是近年來逐漸被重視的一型，其特點是肺紋理紊亂，肺門形態異常，肺門周圍呈小結節狀及小點片狀模糊陰影，此型應緊密結合病史、臨床表現及其他有關檢查等分析，以免漏診。
4.CT掃描可顯示縱隔和肺門淋巴結腫大，對疑診肺結核但胸部平片正常病例有助于診斷。
5、纖維支氣管鏡檢查
結核病變蔓延至支氣管內造成支氣管結核，纖維支氣管鏡檢查可見到以下病變：
① 腫大淋巴結壓迫支氣管致管腔狹窄，或與支氣管壁粘連固定，以致活動受限
③ ③在淋巴結穿孔前期，可見突入支氣管腔的腫塊
④ ④淋巴結穿孔形成淋巴結支氣管瘺，穿孔口呈火山樣突起，色澤紅而有干酪樣物質排出。
1.涂片與培養 對嬰幼兒，可于清晨空腹抽吸胃液。采用厚片法或熒光染色法查結核菌，其陽性率可高于一般方法。此外，尚可將上述標本接種豚鼠作結核菌培養，結核菌生長緩慢，4～6周后才出現典型病理改變。近年來應用的Bactec460快速培養鑒定系統，采用有放射性營養物(14C棕櫚酸)為底物的7H12分枝桿菌培養基，結核菌生長期可縮短至1～3周，檢測結核桿菌需9天，可鑒別結核桿菌與非結核分枝桿菌，藥敏試驗另需3～5天。1991年應用雙相培養技術Rocheseptichek-AFB系統快速分離結核桿菌，可在2～4周出報告。抗酸菌L型菌是細胞和菌落形態的一種變異，用常規方法難于培養，抗酸染色不易被發現。國內應用改良的胰胨大豆蛋白瓊脂培養基(TSA-L)、快速蛋白胨瓊脂牛血清培養基、羊血培養基分離培養L型結核桿菌，1998年報道在260例復治、難治肺結核病人中培養出L型結核桿菌，陽性率29.6%。
2.結核桿菌抗體檢測 目前常用的抗原有半純化的結核桿菌抗原5、抗原6、AOO抗原;半純化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C、酚糖脂(PGL-Tb1)、脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)抗原、硫脂類(SL-Ⅰ、SL-Ⅳ)、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS)等;純化的抗原有結核蛋白抗原(38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a結核桿菌抗原)、重組38kDa結核蛋白。
(1)酶聯免疫吸附試驗(ELISA)：用于檢測結核病人血清、腦脊液及漿膜腔液中的抗結核抗體，可作為輔助診斷指標。應半純化抗原的ELISA的敏感性為65%～85%，對痰涂片陰性的肺結核敏感性為53%～62%，對肺外結核病敏感性為34%～40%，特異性95%。應用38kDa純化抗原的ELISA檢測抗體，敏感性為73%，對痰涂片陰性的肺結核敏感性為70%，特異性98%。應用抗原5的ELISA檢測結核性腦膜炎患者腦脊液中特異性抗體，敏感性70%，特異性100%。
(2)酶聯免疫電泳技術(ELIEP)：是將ELISA與電泳結合起來的一項免疫技術，是各種結核病輔助診斷的血清學方法。
3.結核桿菌抗原檢測 應用ELISA、乳膠凝集試驗、反向被動血凝試驗等方法檢測體液中的結核桿菌抗原。如應用ELISA方法檢測腦脊液中的結核桿菌34kDa細胞漿蛋白(抗原5)以診斷結核性腦膜炎，敏感性80%，特異性100%。用雙抗體夾心ELISA方法檢測腦脊液、腹腔積液、胸水中的結核桿菌43kDa免疫顯性抗原，敏感性100%，特異性96%。應用協同凝集試驗測定脂阿拉伯甘露聚糖抗原，敏感性85%～90%，特異性93%。應用免疫印跡技術(Western blot)檢測結核桿菌抗原，敏感性89.7%，特異性95.7%，對肺外結核、痰涂片陰性肺結核病有診斷意義。
4.結核桿菌結構成分測定 應用氣相色譜-質譜分析的方法，檢測血清、腦脊液中結核桿菌的菌體結構成分，即結核硬脂酸(10-甲基十八烷酸)，具有較高的特異性及敏感性。應用頻率脈沖電子捕獲氣相色譜法測定腦脊液中結核桿菌的羧酸，敏感性 95%，特異性91%，但所需設備及技術復雜、昂貴。
5.分子生物學檢查
(1)DNA探針分子雜交：DNA探針方法檢測臨床標本的敏感性不高，標本中細菌數1萬/ml時才呈陽性。用吖啶酯(acridinium ester)標記的基因探針技術及化學發光測定系統取代酶標顯色系統，可提高敏感性，能鑒定多種分枝桿菌，快速檢測結核桿菌。應用細菌熒光酶檢測雜交信號，可提高敏感性100倍。
(2)聚合酶鏈式反應(PCR)：選擇性地擴增對結核桿菌復合物有特異性的MPB64蛋白質的編碼基因片段，能將此極微量的DNA樣品放大幾十萬倍以上，數小時可得結果，快速、敏感、特異性強。但較易產生假陽性和假陰性結果。應用PCR擴增結核桿菌特異性插入序列IS6110，檢測痰標本，陽性率93%，假陽性率2.9%。國內馬路應用巢式PCR測定病理標本、痰標本等的結核桿菌DNA，無假陽性。有人應用巢式PCR檢測結核病人外周血單個核細胞中結核桿菌的特異性重復插入序列IS6110，陽性率64%，高于痰涂片的32%與痰培養的35%。
(3)DNA指紋技術：分析細菌染色體的限制性內切酶酶切片段的特異性帶譜如DNA插入序列IS6110，以鑒定菌株，用于流行病學研究。
(4)結核桿菌耐藥基因檢測：應用PCR-單鏈構象多態性(PCR-SSCP)分析、PCR-限制性片段長度多態性(PCR-RFLP)分析、PCR-DNA序列測定，研究結核桿菌耐藥基因。
(5)基因芯片(gene chip)技術：將許多DNA探針以一定順序及排列方式固定于固相載體上，構成探針矩陣，與待測DNA雜交，可同時獲得大量基因信息。1999年國研制了測定分枝桿菌種間多態性的16SrRNA基因芯片，用于鑒定結核桿菌與其他非結核分枝桿菌。另一種為分析耐藥結核菌株rpoB基因型的基因芯片，用于分析rpoB基因突變。
6.血沉 結核病活動期血沉可以加快。抗結核治療后，血沉逐漸下降，則更說明原來有活動性病變。血沉檢查無特異性，血沉正常不能除外活動性結核。
7.通過纖維支氣管鏡做下列檢查 可采集下呼吸道分泌物或灌洗標本做細菌學檢查，也可對支氣管、肺內病灶進行活組織病理檢查，可在B型超聲、X線或CT引導下進行細針穿刺吸引法活組織檢查。纖維支氣管鏡檢查本身有“激惹”作用，在術后3～4天內連續查痰，可使痰涂片的細菌檢出率提高。
原發復合征在肺內可見原發病灶和氣管、支氣管旁淋巴結腫大，它們之間的淋巴管炎影像往往不明顯，有時可見葉間胸膜反應影，見圖1。原發灶可為圓形或片狀陰影，可占一個肺段甚至一個肺葉，密度多不均勻，有時原發灶與肺不張影重合。當氣管或支氣管旁腫大的淋巴結其邊緣銳利密度均勻呈團塊狀時，稱腫瘤型。若其周圍有炎性浸潤影時，稱為浸潤型或炎癥型。氣管結核時，可致肺不張或局部代償性肺氣腫。
小兒原發型肺結核的鑒別診斷
在做X線檢查前應與上呼吸道感染、流行性感冒、氣管炎、傷寒、風濕熱等鑒別。
在做X線檢查后浸潤型氣管淋巴結結核應與氣管支氣管周圍炎及各種肺炎相鑒別。
結核菌初次侵入肺部后發生的原發感染，是小兒肺結核的主要類型，原發型肺結核包括原發綜合征和支氣管淋巴結結核。前者由肺原發病灶、局部淋巴結病變和兩者相連的淋巴管炎組成;后者以胸腔內腫大的淋巴結為主，而肺部原發病灶或因其范圍較小，或被縱隔影掩蓋，X線片無法查出，或原發病灶已經吸收，僅遺留局部腫大的淋巴結，故在臨床上診斷為支氣管淋巴結結核。此兩者并為一型，即原發型肺結核。
腫瘤型氣管淋巴結結核應與肺、氣管、支氣管腫瘤和支氣管囊腫、腸原性囊腫、畸胎瘤、肺錯構瘤、霍奇金病、淋巴肉瘤等相鑒別。
除既往病史、目前臨床表現、結核菌素試驗檢查外，正、側位X線片及縱隔斷層檢查有助鑒別;腫塊陰影位于前、后縱隔時應考慮為腫瘤，支氣管淋巴結結核位于中縱隔;中縱隔常見腫瘤為霍奇金病、淋巴肉瘤或淋巴細胞性白血病。然而它們均各有其特殊臨床表現。此外支氣管鏡檢查及胸部的CT、檢查也很有幫助，有報道原發性結核淋巴結炎，CT檢查診斷正確率為90%。
小兒原發型肺結核的并發癥
原發綜合癥惡化時可引起肺部原發病灶的進展、結核性支氣管肺炎等，偶有液化形成空洞和病灶的支氣管播散。
肺門和縱隔淋巴結的進展較為常見，淋巴結的干酪樣變繼續發展，引起淋巴結周圍炎癥;病變又可直接或通過淋巴管蔓延到附近的縱隔淋巴結。
干酪樣淋巴結壓迫或破潰到支氣管，造成支氣管結核和所屬肺部的改變，如肺不張和阻塞性肺炎。
淋巴結結核破潰到血管，細菌進入血循環，造成程度不等的血型播散。
另外可有局部肺氣腫或含氣不良，甚至肺不張;可發生淋巴氣管瘺;淋巴結腫大明顯壓迫氣管時，可有氣短缺氧表現。
1.年齡幼小、反復感染、有大量細菌侵入或免疫力低下時，病變可進展、惡化，引起一系列后果：
(1)結核性胸膜炎。
(2)原發病灶擴大，產生空洞及干酪性肺炎。
(3)支氣管淋巴結周圍炎，形成淋巴結支氣管瘺、支氣管內膜結核、肺段性病變或干酪性肺炎。
(4)支氣管淋巴結腫大，造成阻塞性肺不張或肺氣腫。
小兒原發型肺結核的預防和治療方法
1.隔離 傳染源早期發現并合理治療結核茵涂片陽性病人，是預防小兒結核病的根本措施。尤應對托幼機構及小學的教職員工定期體查，及時發現和隔離傳染源能有效地減少小兒感染結核的機會。
2.利用接種卡介苗預防結核病，已取得了非常顯著的效果，使小兒結核病的發病大大降低。卡介苗的接種對象為新生兒及結核菌素試驗陰性的兒童和青少年。常用皮內注射法或皮上劃痕法進行預防接種。并在3歲、7歲、12歲時分別給予復種卡介苗，以維持體內持久的特異免疫力。
接種卡介苗禁忌證：陽性結素反應;濕疹或皮膚病患者;急性傳染病恢復期(1個月);先天性胸腺發育不全癥或嚴重聯合免疫缺陷病患者。
3.預防性服藥 對有下述指征的小兒，可用異煙肼預防性服藥，每日mg/kg，療程6～12個月
① 密切接觸家庭內開放性肺結核者;
② 3歲以下嬰幼兒未接種卡介苗而結核菌素試驗陽性者;
③ 結核菌素試驗新近由陰性轉為陽性;
④ 結核菌素試驗陽性伴結核中毒癥狀者;
⑥ 結核菌素試驗陽性而需較長時間使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者。
用于化學預防藥物主要為異煙肼，劑量為10mg/(kg.d)，療程6～9個月。父母新患肺結核家中之6歲以下兒童和患結核病產婦所娩出的新生兒，不管結素試驗結果如何，均應給予異煙肼治療，劑量同上。用藥3個月后再做結素試驗，若呈陽性，則持續用異煙肼到9個月;若結素試驗陰性(<5mm)，則停用異煙肼。
抗HIV陽性兒童有結核接觸史者不管結素試驗結果如何均應接受異煙肼治療12個月。
兒童接觸之結核病人若系抗異煙肼株，則化療藥物應改為利福平，15mg/(kg.d)，6～9個月;若系耐異煙肼又耐利福平株，則建議給吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9個月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9個月。
兒童應加強身體鍛煉，科學營養，有助于強壯身體、提高免疫力。改善環境衛生，積極預防其它呼吸道傳染病，如麻疹、百日咳等，均對結核病預防有一定的作用。
小兒原發型肺結核的西醫治療
(一)治療
主要是抗結核治療，其用藥原則是：早期、聯合、全程、規律、適量。
1.化學治療
(1)輕癥單用異煙肼(INH)，劑量為10～15mg/(kg.d)，療程12個月。
(2) 異煙肼(INH)+Sm聯用，Sm20～30mg/(kg.d)，1～3個月，異煙肼(INH)持續1～1.5年。
(3)病情較重或考慮有耐藥菌感染時則在Sm+異煙肼(INH)治療的基礎上加用利福平(RFP)10mg/(kg.d)，9個月及吡嗪酰胺(PZA)20～30mg/(kg.d)，6～9個月。
若對利福平(RFP)有胃腸反應，可用吡嗪酰胺(PZA) 9～12個月。若肝功能不正常時不用利福平(RFP)及吡嗪酰胺(PZA)，而用乙胺丁醇(EB)10mg/(kg.d)，6個月。
2.合并氣管結核 在全身化療的基礎上并用異煙肼(INH)0.1g+地塞米松2mg霧化吸入，能促進氣管黏膜炎癥和水腫的吸收，改善呼吸道的通氣功能，促進淋巴氣管瘺的愈合，使肺含氣不良或肺不張早日恢復。
3.氣管鏡檢查治療若氣管結核引起呼吸困難或出現大葉性肺不張，除加用霧化吸入外，還宜加用潑尼松(強的松)1mg/(kg.d)，2～3周后逐漸減量而停，并考慮作氣管鏡檢查及治療。當氣管淋巴結干酪物質突然破潰進入氣管或支氣管時，可作為應急搶救措施之一。
4.外科手術 單純腫瘤型支氣管淋巴結結核，經強化治療療效不著或有干酪物質破潰之可能，宜盡早外科作淋巴結清除術，避免突然破潰窒息造成生命危險。
5.化療方案
(1)標準療法
(2)兩階段療法
(3)短程療法：療程 6個月，可選用下列任何一種方案：①2HRZ/4HR;②2SHRZ/4HR;③2EHRZ/4HR;④2HRZ/4H3R3(注：方案中數字表示月數，小3表示每周3次，H=INH、R=RFP、Z=PZA、S=SM、E=EMB)。若無PZA，則將療程延長9個月。
(二)預后
1.原發型肺結核預后大多良好，若免疫力強，治療合理、及時，病灶可在3～6個月后開始吸收。
治療持續1年或1年以上者，大多于2年內可完全吸收愈合。
原發病灶的愈合主要為鈣化，出現鈣化表示病變至少已有6～12個月，鈣化是小兒結核病的特點之一。
2.年齡幼小、反復感染、有大量細菌侵入或免疫力低下時，病變可進展、惡化，引起一系列后果：
①結核性胸膜炎;
②原發病灶擴大，產生空洞及干酪性肺炎;
③支氣管淋巴結周圍炎，形成淋巴結支氣管瘺、支氣管內膜結核、肺段性病變或干酪性肺炎。
④支氣管淋巴結腫大，造成阻塞性肺不張或肺氣腫。
3.惡化 細菌由血行播散，導致粟粒性肺結核、結核性腦膜炎或其他臟器粟粒性結核。
參看
| 關于“小兒原發型肺結核”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |