傳染病學/鼠傷寒
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鼠傷寒由鼠傷寒沙門氏菌（salmonella typhimurium）感染引起，系常見的沙門氏菌感染類型之一，多發生于嬰幼兒。臨床上以急性起病，發熱、惡心、嘔吐和腹瀉為特征。
1892年Loffler從鼠身上分離出該菌。1893年，在Breslan城首先證實本菌可引起食物中毒，明確了該菌可以使人、鼠共同致病。
目錄 |
病原學
鼠傷寒沙門氏菌（salmonella typhimurium STM）屬沙門氏菌屬B群，為革蘭氏染色陰性、不形成芽胞、無莢膜、但有鞭毛的桿菌。其生物學特征與傷寒桿菌相似。該菌在進化過程中形成了三個變種，即哥本哈根變種、賓斯變種及O型變種。變種的發生與其致病性有關。本菌廣泛分布自然界，存在于家禽、家畜、鼠類等多種動物的腸道。該菌在外界環境中抵抗力較強，常溫下可迅速繁殖、耐低溫、干燥、不耐熱，55℃、1小時，60℃、25分鐘即可滅活；對酸敏感，pH＜2的酸性環境，99%被殺滅，對紫外線和各種化學消毒劑均敏感。
近年來，鼠傷寒沙門氏菌耐藥菌株增加，主要是通過染色體基因突變、耐藥質粒以及遺傳物質的再組合而獲得。
流行病學
（一）傳染源 染菌的家禽、家畜及鼠類是本病的主要傳染源，患者與帶菌者也是主要傳染源。通過動物→動物、動物→人、人→人、人→動物構成鼠傷寒沙門氏菌自然循環與傳播。近年來，隨著人們生活水平的提高，對肉、蛋、乳、禽等需要量增加，家畜、禽類大量集中飼養、屠宰與供應，以及耐藥菌株的增多，人類接觸病原的機會增高，感染呈逐年上升趨勢。尤其引起醫院內感染值得醫務人員重視。
（二）傳播途徑 鼠傷寒沙門氏菌可以通過多種途徑侵入人體，但主要是通過污染食物、水經口傳播，也可通過直接接觸或間接傳播。如醫院內感染主要是通過醫護人員的手、醫療用具、尿布及尿墊等間接傳播。病原體污染的空氣也可經呼吸道傳播。
（三）人群易感性普遍易感，嬰幼兒多為顯性感染，成人多為隱性感染。年齡愈小，易感性愈高。因為嬰幼兒免疫功能尚不完善，胃腸道清除病原體的能力差，IgM缺乏，胃酸pH值高，腸道中拮抗病菌的正常菌群少，加之人工喂養者，又不能從母乳中獲取IgA、溶酶素、補體等，故嬰幼兒多見。
（四）流行特征 本病分布世界各地，缺乏嚴格的地區性，國內除廣西、江西、湖北、四川、山西、湖南、吉林及西藏等省區外，已有22個省市報道有本病發生。一年四季均可發病。但以夏秋季為多。免疫功能低下或慢性疾患者，如新生兒窒息、過期生產、產后顱內出血、硬皮病、吸入性肺炎、臍炎、嬰幼兒肝炎綜合征、營養不良、腸道功能紊亂、敗血癥等易罹患本病。流行方式以醫院內感染多見，多發生在新生兒病室、嬰兒室、婦產科病房、兒科病房等。且呈局限性流行或爆發。
發病原理與病理變化
鼠傷寒沙門氏菌為侵襲性致病菌，經口進入人體脫過胃酸作用后，在腸道內增殖，并粘附于腸粘膜上皮細胞，使刷狀緣變性，進而侵入固有層，釋放毒素，導致其充血、水腫、點狀出血等急性炎癥反應。細菌還可以進入血循環，形成菌血癥、敗血癥、引起急性全身性感染。該菌侵入淋巴組織及血流進行播散時，多被單核—巨噬細胞吞噬清除，當機體免疫功能低下時，易變成局部遷徙性病變，如多發性化膿性腦炎、支氣管肺炎、腎盂腎炎、骨髓炎、宮腔內感染等，甚至形成心、腦、腎、垂體、腎上腺、膽囊等灶性融合性壞死。細菌的毒素，一是菌體裂解后釋放內毒素，是引起發熱及微循環功能障礙的主要原因。另種是某些鼠傷寒沙門氏菌株能產生腸毒素，這些毒素對腸粘膜雖無特異性損害表現，一旦與小腸粘膜上皮細胞結合后，即可導致上皮細胞內的腺苷酸環化酶活性異常升高。從而促進細胞內一系列酶反應，抑制腸壁上皮細胞對Na+和H2O的吸收，使腸液和鈉離子異常分泌，導致電解質和水份滲入腸腔。
臨床表現
潛伏期最短2小時，最長可達4周，多數為12～72小時。臨床表現缺乏特異性和規律性。通常免疫功能正常者多表現為胃腸炎型，免疫功能不全者則為敗血癥型和混合型。
（一）胃腸炎型 本型多見。
1．食物中毒型起病大多急驟，畏寒、發熱、有惡心、嘔吐、頭暈、乏力、全身酸痛，持續數小進或數日，隨后發生腹瀉，大便呈糊狀或稀水樣。乳嬰兒多為黃綠色粘液便或黃色稀便，內有不消化的蛋花樣奶塊，個別患者偶帶血絲。大部分患者有不同程度的腹痛，偶爾可有腹部絞痛。由于劇烈的吐瀉，重者可有脫水、酸中毒和休克，嬰幼兒常發生高熱、驚厥或昏迷。
2．慢性遷延型此型可由食物中毒型或輕型感染遷延而來。臨床表現為間歇性不規律發熱，突然性腹瀉，每日大便數次至十余次，糞便多為黃色或綠色稀水便，時而呈粘液、膿血便，少數患者有間歇性膠凍樣便，伴有顯著腥臭味。
除胃腸癥狀外，患者多有進行性營養不良、消瘦、精神萎靡、衰竭，貧血等癥狀。嬰幼兒可有脫水征、電解質紊亂及酸中毒。亦可發生肺炎，真菌感染，腸出血，腸穿孔，壞死性出血性小腸炎、心肌炎，心、腎功能衰竭等并發癥。
（二）敗血癥型 可無胃腸癥狀或僅有輕度胃腸癥狀而以不規則弛張熱或稽留熱為主要表現。發冷、出汗、面色蒼白，精神萎靡，嗜睡，甚至驚厥、昏迷，乃至休克。體檢時多發現全身多系統感染中毒表現，如皮疹或出血點、局部炎癥性改變或臟器實質性損害。患者血培養鼠傷寒沙門氏菌陽性。
重癥或老年患者常有彌漫性血管內凝血、中毒性肝炎、心肌炎、麻痹性腸梗阻、中毒性腦病及感染性休克等并發癥。伴有并發癥者預后差。
（三）局灶化膿感染型（內臟損害型）主要繼發于敗血癥。一般在胃腸炎后，繼而出現畏寒、高熱、全身嚴重的中毒癥狀，在此基礎上出現全身某系統或某部位的癥狀。經血、糞、尿、痰、腦脊液、胸水、腹水等培養陽性者，方可確診。
局灶型可表現為：①消化系統壞死性出血性小腸炎、中毒性肝炎、蘭尾炎、腹膜炎及腸穿孔。②運動系統骨髓炎、骨關節炎。③循環系統 心肌炎、心內膜炎、心包炎。④呼吸系統支氣管肺炎、胸膜炎。⑤神經系統 中毒性腦病、腦膜炎、腦室管膜炎。⑥泌尿生殖系統尿路感染，輸卵管炎。⑦其他 局限性膿腫等。
（四）混合型 大多數患者除消化道癥狀（如腹瀉及多形性便）外，還具有敗血癥型或局灶型的臨床特征。
診斷
根據流行病學資料或與可疑患者有密切接觸史，臨床上有發熱、腹瀉、大便多樣易變并有猩臭味，對抗生素易產生耐藥性，病程遷延不愈等特點診斷。糞便、血液及尿液培養獲得病原菌者，即可診斷。鼠傷寒沙門氏菌血清凝集試驗效價≥1：160亦有診斷價值。
鑒別診斷
本病應與細菌性痢疾、消化不良、腸道菌群失調及其他沙門氏菌感染相鑒別。
治療
（一）胃腸炎型
1．食物中毒型 為短期自限性疾病，治療應著重糾正水、電解質紊亂、維持酸堿平衡，可不應用抗菌藥物。對原因不明的慢性腹瀉或慢性腸道感染等患者繼發鼠傷寒沙門氏菌感染時，應即時選用抗菌藥物治療。
2．慢性遷延型 治療措施是：①加強支持療法補充各種維生素、鐵劑、胃蛋白酶、胰酶等；補充熱量，糾正水、電解質紊亂及酸中毒；間歇給予新鮮血液或血漿，靜脈滴注復方氨基酸及水解蛋白等。②增強免疫功能針對免疫功能缺陷或低下，采用免疫增強劑治療，可酌情選用左旋咪唑、轉移因子等。③病原治療（見敗血癥型）。
（二）敗血癥型 根據所培養出的鼠傷寒沙門氏菌株藥敏測定結果，選用敏感的抗菌藥物，或選用患者病后從未使用過的抗菌藥物。慶大霉素、氨芐青霉素、羧芐青霉素、丁胺卡那霉素、磺胺甲基異惡唑對本病均有一定療效。可根據病情選擇2～3種聯合治療。第三代頭孢菌素對鼠傷寒沙門氏菌有強大殺滅作用，且抗菌活性10倍于第一、二代頭孢菌素，是氨芐青霉素的400倍。其藥物有：頭孢噻甲羧肟（復達欣）、頭孢三嗪（菌必治）、頭孢氧哌唑（先鋒必）、頭孢氨噻肟等。近年來，由于新耐藥菌株的產生，使藥物不易進入細胞壁，難以殺滅進入細胞內的鼠傷寒沙門氏菌。喹諾酮類藥物可進入細胞內，通過拮抗細菌DNA旋轉酶，而阻斷細菌DNA的復制，快速消滅細菌。此類藥物有氟哌酸、氟嗪哌酸、氟嗪酸和氟啶酸。
預防
（一）管理傳染源 對患者或病原攜帶者應做到早發現、早隔離、早治療。對動物傳染源應給予及時處理。
（二）切斷傳播徑認真貫徹食品衛生法，對病畜、病禽及其污染的食品，應消毒處理。防止醫院內感染，特別是產房、兒科病房和傳染病房，應防止病房內流行，一旦發現，要徹底消毒，一般擦試及煙熏多難湊效，床墊、被褥宜高壓密閉消毒。嚴密隔離，防止患者污染環境。必要時應停診處理。注意個人衛生，做到飯前便后洗手。
（三）保護易感者嬰兒提倡母乳喂養，可以加強嬰兒腸道的被動免疫，防止鼠傷寒沙門氏菌感染。本病尚無菌苗供預防注射使用。
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