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傳染病學/病毒性肝炎的病理變化

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傳染病學

傳染病學目錄

各型肝炎肝臟病理改變基本相似。各種臨床類型的病理改變如下。

(一)急性肝炎

肝臟腫大,表面光滑。鏡下可見:肝細胞變性和壞死,以氣球樣變最常見。電鏡下可見內質網顯著擴大,核糖體脫落,線粒體減少,嵴斷裂,糖原減少消失。高度氣球樣變可發展為溶解性壞死,此外亦可見到肝細胞嗜酸性變和凝固性壞死,電鏡下呈細胞器凝聚現象。肝細胞壞死可表現為單個或小群肝細胞壞死,伴局部以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。匯管區的改變多不明顯,但有的病例出現較明顯的炎性細胞浸潤,主要是淋巴細胞,其次是單核細胞漿細胞。肝竇內枯否細胞增生肥大。肝細胞再生表現為肝細胞體積增大,有的有核絲分裂,雙核現象,以致可出現肝細胞索排列紊亂現象。黃疸型肝炎的病理改變與無黃疸型者相似而較重,小葉內淤膽現象較明顯,表現為一些肝細胞漿內有膽色素滯留,腫脹的肝細胞之間有毛細胞膽管淤膽。

(二)慢性肝炎

1.慢性遷延型肝炎肝臟大多較正常為大,質較軟。鏡下改變有以下3類。

(1)慢性小葉性肝炎:以肝細胞變性、壞死及小葉內炎性細胞侵潤為主。匯管區改變不明顯。

(2)慢性間隔性肝炎:有輕度的肝細胞變性及壞死,伴以小葉內炎性細胞浸潤。匯管區纖維組織伸展入小葉內,形成間隔,間隔內炎性細胞很少,無假小葉形成。

(3)慢性門脈性肝炎:肝細胞變性較輕,有少數點狀壞死,偶見嗜酸性小體。匯管區有多數炎性細胞浸潤,致便匯管區增大。但無界板破壞或碎屑狀壞死。

2.慢性活動型肝炎 肝臟體積增大或不大,質中等硬度。鏡下改變可分為中、重二型。

(1)中型慢性活動型肝炎:小葉周邊有廣泛的碎屑狀壞死和主動纖維間隔形成。小葉內肝細胞變性及壞死均較嚴重,可見融合性壞死或橋形壞死以及被動性間隔形成。小葉結構大部保存。

(2)重型慢性活動肝炎:橋形壞死范圍更廣泛,可累及多數小葉并破壞小葉完整性。

(三)重型肝炎

1.急性重型肝炎:肝臟體積明顯縮小,邊緣變薄,質軟、包膜皺縮。鏡下見到廣泛的肝細胞壞死消失,遺留細胞網支架,肝竇充血。有中性、單核、淋巴細胞及大量吞噬細胞浸潤。部分殘存的網狀結構中可見小膽管淤膽。有的病例嚴重的彌漫性肝細胞腫脹為主,細胞相互擠壓呈多邊形,小葉結構紊亂,小葉中有多數大小不等的壞死灶,腫脹的肝細胞間有明顯的毛細膽管淤膽。

2.亞急性重型肝炎:肝臟體積縮小或不縮小,質稍硬,肝臟表面和切面均大小不等的再生結節。鏡下可見新舊不等的大片壞死和橋形壞死,網織支架塌陷,有明顯的匯管區集中現象。殘存的肝細胞增生成團,呈假小葉樣結構。

3.慢性重型肝炎:在慢性活動型肝炎或肝硬化病變的基礎上,有新鮮的大塊或亞大塊壞死。

(四)淤膽型肝炎 有輕度急性肝炎的組織學改變,伴以明顯的肝內淤膽現象。毛細膽管及小膽管內有膽栓形成,肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯。小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。

32 病毒性肝炎的發病機理 | 病毒性肝炎的臨床表現 32
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