一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病
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一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又稱為煤氣中毒，是一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體內(nèi)與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全身組織缺氧，但以大腦組織缺氧致高級(jí)神經(jīng)功能障礙為主的疾病。
目錄 |
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的病因
(一)發(fā)病原因
一氧化碳(CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。
引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見(jiàn)于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴鳎T窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。近十幾年來(lái)，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對(duì)滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見(jiàn)。
另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
(二)發(fā)病機(jī)制
CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。
急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦組織無(wú)氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時(shí)呈彌漫性或局域性。有時(shí)可見(jiàn)蒼白球壞死或形成囊腔。
鏡下可見(jiàn)，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝?a href="/w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%BB%86%E8%83%9E" title="神經(jīng)細(xì)胞">神經(jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見(jiàn)較長(zhǎng)的白色帶狀病灶，有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見(jiàn)到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認(rèn)為，額葉、顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹鳎枨誓[脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。
國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的癥狀
1.急性CO中毒的主要表現(xiàn) 與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān)。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可分為3級(jí)：
(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%。患者感頭痛、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、無(wú)力，可有短暫性的昏迷。
(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%。除上述癥狀加重外，出現(xiàn)面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上。格氏昏迷評(píng)分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，雙側(cè)病理反射陽(yáng)性，迅速陷入昏迷，可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。
2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病 急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后，部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應(yīng)遲鈍，智能低下，四肢肌張力增高，大小便失禁，甚至昏迷。
DEACMP好發(fā)于中老年人，國(guó)外報(bào)道為2.8%～11.8%，國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴(yán)重程度并無(wú)直接關(guān)系。
對(duì)于急性CO中毒的患者，要時(shí)刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生，臨床上經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的清醒期，再出現(xiàn)精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害，可以確診此病。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的診斷
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的檢查化驗(yàn)
1.血常規(guī) 白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)可增高。
2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡(jiǎn)易碳氧血紅蛋白測(cè)定法，供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻。正常血液呈綠色，當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時(shí)，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中，置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色。
1.腦電圖 可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失，對(duì)稱性彌漫性高幅慢波等。
2.心電圖 可有心律不齊，心動(dòng)過(guò)速，傳導(dǎo)阻滯和心肌缺血改變。
3.頭顱CT和MRI 急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常，重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫，一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。
遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對(duì)稱性融合病灶，在T1加權(quán)相呈低信號(hào)，而T2加權(quán)相高信號(hào)，病灶可波及皮質(zhì)下、內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)，病情嚴(yán)重時(shí)，在T1加權(quán)相上可見(jiàn)到假性分層壞死。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的鑒別診斷
急性CO中毒一般診斷不困難。根據(jù)患者有CO中毒的環(huán)境條件，患者有典型的臨床表現(xiàn)，以全腦神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主，局灶性定位體征相對(duì)缺乏，口唇呈櫻桃紅色，血液中檢測(cè)到碳氧血紅蛋白，可以確定診斷。
遲發(fā)性腦病應(yīng)與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的并發(fā)癥
常見(jiàn)頭痛、眩暈、意識(shí)障礙或程度不同的智能障礙，少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)防和治療方法
注意煤爐取暖通風(fēng)，正確使用煤氣熱水器，避免CO中毒;另外在工業(yè)生產(chǎn)中，注意安全生產(chǎn)，防止廢氣的吸入造成CO中毒。早期救治對(duì)防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的西醫(yī)治療
(一)治療
1.急性中毒
(1)對(duì)于急性中毒者，應(yīng)迅速脫離中毒環(huán)境，置于通風(fēng)處，吸入新鮮空氣或氧氣，并注意保暖。條件許可，應(yīng)盡可能早地應(yīng)用高壓氧治療。在3個(gè)大氣壓的高壓氧艙，可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應(yīng)用的早晚，是治療成功的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者的預(yù)后。高壓氧治療的時(shí)間，每10天為一療程，連用2～3個(gè)療程。
(3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松， 10mg/d，靜脈點(diǎn)滴，對(duì)減輕腦水腫和組織反應(yīng)有益。
(4)腦細(xì)胞保護(hù)劑和促腦細(xì)胞功能恢復(fù)藥物的應(yīng)用。維生素、三磷腺苷( ATP)、細(xì)胞色素C、輔酶A應(yīng)用，氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經(jīng)生長(zhǎng)素10ml，1次/d。其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛(ài)維治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當(dāng)應(yīng)用，對(duì)于保護(hù)心、腦細(xì)胞有好處。
(5)對(duì)于重癥患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法。
(6)對(duì)癥處理和預(yù)防并發(fā)癥。
2.遲發(fā)性腦病
(1)對(duì)于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。
(2)激素應(yīng)用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴，持續(xù)用1個(gè)月以上。
(3)促腦細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，用法同急性中毒。
(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況，可加用肌松藥，乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg，2～3次/d。伴有震顫者，可試用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)，從早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。
(5)對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者，注意營(yíng)養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。
(二)預(yù)后
一般患者預(yù)后良好。患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應(yīng)用的早晚，以及療程的長(zhǎng)短是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵。
DEACMP持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短和預(yù)后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復(fù)期—痊愈期。少數(shù)患者會(huì)留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。
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