病理學/細菌性痢疾

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細菌性痢疾（bacillary　dysentery）是痢疾桿菌引起的一種常見腸道傳染病。全年均可發生，但以夏秋季為多見。兒童發病率一般較高，其次是20～39歲青壯年，老年患者較少。

【病因及傳染途徑】

痢疾桿菌是革蘭染色陰性的短桿菌。按抗原結構和生化反應可分為四群。福氏菌（Shigella flexneri）、宋內氏菌(Sh.sonnei)、鮑氏菌（Sh.boydii）和志賀氏菌（Sh.dysenteriae）。所有痢疾桿菌均能形成內毒素，志賀氏菌除內毒素外，還可產生外毒素。現用Ipa質粒抗原和志賀毒素（ShT）基因作PCR測定，為快速診斷開辟了新的徐徑。

菌痢患者和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌從糞便中排出后，可直接或間接（通過蒼蠅等）污染食物、飲水、食具、日常生活用具和手等，再經口傳染給健康人。食物和飲水的污染有時可引起菌的暴發流行。

【發病機制】

痢疾桿菌經口進入消化道后，在抵抗力較強的健康人可被胃酸大部分殺滅，即使有少量未被殺滅的病菌進入腸道，亦可通過正常腸道菌群的拮抗作用將其排斥。此外，在有些過去曾受感染或隱性感染的患者，其腸粘膜表面有對抗痢疾桿菌和特異性抗體（多屬分泌性IgA），能排斥痢疾桿菌，使之不能吸附于腸粘膜表面，從而防止菌痢的發生。而當人體全身及局部抵抗力降低時，如一些慢性病、過度疲勞、暴飲暴食及消化道疾患等，即使感染小量病菌也容易發病。

痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮細胞后，先在上皮細胞內繁殖，然后通過基底膜侵入粘膜固有層，并在該處進一步繁殖，在其產生的毒素作用下，迅速引起炎性反應，其強度與固有層中的細菌數量成正比，腸上皮細胞壞死，形成潰瘍。菌體內毒素吸收入血，引起全身毒血癥。

中毒型菌痢大多發生于兒童，其發病機制尚未查明，可能因患者為特異體質，故對細菌毒素呈強烈過敏反應。

【病理變化及臨床病理聯系】

菌痢的病理變化主要發生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。病變嚴重者，整個結腸甚至回腸下段也可受累。根據腸道炎癥特征、全身變化和臨床經過的不同，菌痢可分為以下三種：

1．急性細菌性痢疾 病變初期呈急性卡他性炎，表現為粘液分泌亢進，粘膜充血、水腫、點狀出血、中性粒細胞及巨噬細胞浸潤，粘膜上皮壞死脫落后形成表淺糜爛。粘膜下層也可見炎性反應，但程度較輕。病變進一步發展乃成為本病特征性的假膜性炎，表現為粘膜表層壞死，同時在滲出物中出現大量纖維素，后者與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌一起形成假膜（圖18-22）。假膜首先出現于粘膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨著病變擴展可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血嚴重或被膽色素浸染時，則可分別呈暗紅色或灰綠色（圖18-23）。大約在發病后一周左右，在中性粒細胞破壞后釋出的蛋白溶解酶作用下，纖維素和壞死組織發生溶解液化，而使假膜成片脫落，形成大小不等、形狀不一的潰瘍。潰瘍多數淺表，甚少穿破粘膜肌層，但亦偶有深達肌層引起穿孔導致腹膜炎者。當病變趨向愈復時，腸粘膜的滲出物和壞死物逐漸被吸收、排出，組織的缺損經再生而修復。淺小的潰瘍愈合后無明顯瘢痕形成，深而較大的潰瘍愈合后可形成淺表瘢痕，很少引起腸腔狹窄。

細菌性痢疾

圖18-22 細菌性痢疾

結腸粘膜表層壞死并有白細胞和纖維素性滲出物

細菌性痢疾

圖18-23 細菌性痢疾

結腸粘膜表面有假膜形成

腸系膜淋巴結偶可呈急性炎癥而腫大。脾輕度腫大，白髓中細胞增生。肝、腎、心、腦等器官的實質細胞可發生變性甚至灶性壞死。

臨床上，本病由于毒血癥，可出現發熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細胞增多；由于病變腸管蠕動亢進并有痙攣，引起陣發性腹痛、腹瀉等癥狀。由于炎癥刺激直腸壁內的神經末梢及肛門括約肌，導致里急后重和排便次數頻繁。隨著腸炎癥的變化，最初為稀便混有粘液，待腸內容物排盡后即轉為粘液膿血便，偶爾排出片狀假膜。排便每天10～20次或更多，但因量少，故脫水不明顯。嚴重病例，大便次數頻繁乃至失禁，并常伴有嘔吐，可引起明顯脫水、酸中毒和電解質紊亂、血壓下降，甚至發生休克。

急性菌痢的自然病程為1～2周，在適當的治療下大多痊愈，少數可轉為慢性菌痢。并發癥一般少見，包括腸出血、腸穿孔和關節炎等。后者每為多發性漿液性關節炎，多見于膝、踝、肘、腕等大關節。其發生可能為對感染的一種變態反應。

2．中毒型細菌性痢疾 本型的特征為起病急驟，腸病變和癥狀常不明顯，但有嚴重的全身中毒癥狀。發病后數小時或10數小時即可出現中毒性休克或呼吸衰竭。本型多見于2～7歲兒童，常由毒力較低的福氏或宋氏痢疾桿菌引起，由毒力強的志賀氏菌引起者反而少見。腸病變一般較輕，主要為粘液分泌增加、粘膜充血、水腫和少量中性粒細胞浸潤等卡他性腸炎的改變。有時腸壁集合淋巴小結和孤立淋巴小結濾泡增生腫大，而呈濾泡性腸炎的變化。臨床上常無明顯的腹痛、腹瀉及膿血便。

3．慢性細菌性痢疾 菌痢病程超過2個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉變而來，其中從福氏菌感染轉為慢性者為多。慢性菌痢的病程可長達數月或數年，在此期間隨著患者全身及局部抵抗力的波動，腸道病變此起彼伏，新舊混雜，原有病損尚未完全愈合，而新的病損又可發生，此時，可能是由于腸壁神經裝置受損，使再生修復過程障礙而有慢性潰瘍形成。此種慢性潰瘍邊緣不規則，邊緣粘膜常過度增生而形成息肉。潰瘍多深達肌層，底部高低不平，有肉芽組織和瘢痕形成。由于腸壁反復受損的結果，纖維組織大量增生，使腸壁增厚，嚴重者可造成腸腔狹窄。

臨床上可出現不同程度的腸道癥狀，如腹痛、腹脹、腹瀉或便秘與腹瀉交替出現，經常帶有粘液或少量膿血。在急性發作腸的炎癥加劇時，可出現急性菌痢的癥狀。大便培養痢疾桿菌有時陽性，有時陰性。有少數慢性菌痢患者可無明顯癥狀和體征，但大便培養持續陽性，成為慢性帶菌者，常為傳播菌痢的傳染源。