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慢性心包炎

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中文名稱: 慢性心包炎  

目錄

疾病簡(jiǎn)介

急性心包炎以后,可在心包上留下疤痕粘連和鈣質(zhì)沉著。多數(shù)患者只有輕微的疤痕形成和疏松的或局部的粘連,心包無(wú)明顯的增厚,不影響心臟的功能,稱為慢性粘連性心包炎(chronic adhesive pericarditis),在臨床上無(wú)重要性。部分患者心包滲液長(zhǎng)期存在,形成慢性滲出性心包炎(chronic effusive pericarditis),可能為急性非特異性心包炎的慢性過(guò)程,主要表現(xiàn)為心包積液,預(yù)后良好,少數(shù)患者由于形成堅(jiān)厚的疤痕組織,心包失去伸縮性,明顯地影響心臟的收縮和舒張功能,稱為縮窄性心包炎,它包括典型的慢性縮窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)和在心包滲液的同時(shí)已發(fā)生心包縮窄的亞急性滲液性縮窄性心包炎(subacute effusive constrictive pericarditis),后者在臨床上既有心包堵塞又有心包縮窄的表現(xiàn),并最終演變?yōu)榈湫偷穆钥s窄性心包炎。本節(jié)主要討論慢性縮窄性心包炎的一系列臨床問(wèn)題。  

病因

縮窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎,有時(shí)臨床上可觀察到急性轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性的發(fā)展過(guò)程,但多數(shù)病例急性階段癥狀不明顯,待縮窄性心包炎的表現(xiàn)明顯時(shí)往往已失去原有疾病的病理特征,因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中結(jié)核性心包炎占多數(shù),非特異性心包炎其次,放射治療和心臟直視手術(shù)引起者在逐漸增多,少數(shù)為化膿性心包炎創(chuàng)傷性心包炎。風(fēng)濕性心包炎很少引起心包縮窄。偶有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡尿毒癥組織胞漿菌病、土拉菌病、放線菌病柯薩奇B病毒感染流行性感冒傳染性單核細(xì)胞增多癥單純皰疹、沙門菌病、棘球蟲病、血吸蟲病阿米巴病惡性腫瘤、心包異物、乳糜性心包炎、膽固醇性心包炎透析治療、腎移植和抗凝治療后心包積血引起縮窄性心包炎的報(bào)告。

由于目前診斷技術(shù)的改進(jìn),已能發(fā)現(xiàn)部分炎癥病毒,伴原發(fā)性縱隔纖維化,或結(jié)節(jié)病),尿毒癥,新生物和創(chuàng)傷(包括心臟手術(shù)后和放射治療)引起的縮窄性心包炎伴有心包滲液,形成亞急性滲液性縮窄性心包炎。  

病理變化

在慢性縮窄性心包炎中,心包臟層壁層廣泛粘連增厚和鈣化心包腔閉塞成為一個(gè)纖維疤痕組織外殼,緊緊包住和壓迫整個(gè)心臟和大血管根部,也可以局限在心臟表面的某些部位,如在房室溝或主動(dòng)脈根部形成環(huán)狀縮窄。在心室尤其在右心室表面,疤痕往往更堅(jiān)厚,常為0.2~2cm或更厚。在多數(shù)患者中,疤痕組織主要由致密的膠原纖維構(gòu)成,呈斑點(diǎn)狀或片狀玻璃樣變性,因此不能找到提示原發(fā)病變的特征性變化。有些患者則心包內(nèi)尚可找到結(jié)核性或化膿性的肉芽組織

由于時(shí)常發(fā)現(xiàn)外有纖維層包裹、內(nèi)為濃縮血液成分和體液的區(qū)域的存在,提示心包內(nèi)出血是形成心包縮窄的重要因素。

心臟外形正常或較小,心包病變常累及貼近其下的心肌。縮窄的心包影響心臟的活動(dòng)和代謝,有時(shí)導(dǎo)致心肌萎縮纖維變性脂肪浸潤(rùn)和鈣化。  

臨床表現(xiàn)

縮窄性心包炎的起病常隱襲。心包縮窄的表現(xiàn)出現(xiàn)于急性心包炎后數(shù)月至數(shù)十年,一般為2~4年。在縮窄發(fā)展的早期,體征常比癥狀顯著,即使在后期,已有明顯的循環(huán)功能不全的患者亦可能僅有輕微的癥狀。

(一)癥狀

勞累后呼吸困難常為縮窄性心包炎的最早期癥狀,是由于心排血量相對(duì)固定,在活動(dòng)時(shí)不能相應(yīng)增加所致。后期可因大量的胸腔積液腹水將膈抬高和肺部充血,以致休息時(shí)也發(fā)生呼吸困難,甚至出現(xiàn)端坐呼吸。大量腹水和腫大的肝臟壓迫腹內(nèi)臟器,產(chǎn)生腹部膨脹感。此外可有乏力、胃納減退、眩暈、衰弱、心悸咳嗽上腹疼痛、浮腫等。

(二)體征

1.心臟本身的表現(xiàn)心濁音界正常或稍增大。心尖搏動(dòng)減弱或消失,心音輕而遠(yuǎn),這些表現(xiàn)與心臟活動(dòng)受限制和心排血量減少有關(guān)。第二心音的肺動(dòng)脈瓣成分可增強(qiáng)。部分患者在胸骨左緣第三~四肋間可聽到一個(gè)在第二心音后0.1秒左右的舒張?jiān)缙陬~外音(心包叩擊音),性質(zhì)與急性心包炎有心臟壓塞時(shí)相似。心率常較快。心律一般是竇性,可出現(xiàn)過(guò)早搏動(dòng)心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)等異位心律。

2.心臟受壓的表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸腔積液、下肢水腫等。這些與心臟舒張受阻,使心排血量減少,導(dǎo)致腎臟對(duì)水和鈉的潴留,從而使血容量增加,以及靜脈回流受阻使靜脈壓升高有關(guān)。縮窄性心包炎的腹水較皮下水腫出現(xiàn)得早,且多屬大量,與一般心力衰竭不同,其原因尚未明確,可能與以下因素有關(guān);①靜脈壓緩慢而進(jìn)行性地持續(xù)升高,使皮下小動(dòng)脈痙攣而內(nèi)臟小動(dòng)脈不痙攣;②心包粘連部位以心包下房肝靜脈進(jìn)入下腔靜脈附近處最為顯著,因此肝靜脈淤血嚴(yán)重,腹部淋巴回流明顯受阻,使水腫液易于在腹腔內(nèi)潴留;③腎血流量降低少,水和鈉潴留輕,故皮下水腫出現(xiàn)較遲和較輕,且主要分布于下肢及腰骶部。此外,在病程中遲早可發(fā)生胸水。有時(shí)出現(xiàn)奇脈。心排血量減少使動(dòng)脈收縮壓降低,靜脈淤血,反射性引起周圍小動(dòng)脈痙攣使舒張壓升高,因此脈壓變小。  

診斷檢查

如患者有腹水、肝腫大、頸靜脈怒張(吸氣時(shí)更加擴(kuò)張,心臟舒張期凹陷)和靜脈壓顯著增高等體循環(huán)淤血體征,而無(wú)顯著心臟擴(kuò)大心瓣膜雜音時(shí),應(yīng)考慮縮窄性心包炎。如再有急性心包炎的過(guò)去史,心臟搏動(dòng)減弱,聽到舒張?jiān)缙陬~外音,脈壓變小,奇脈和下肢浮腫,X線檢查發(fā)現(xiàn)心包鈣化心電圖發(fā)現(xiàn)QRS波群、T波和P波改變,常可明確診斷。進(jìn)一步可作計(jì)算機(jī)化X線斷層顯象和磁共振顯象檢查有無(wú)心包增厚。個(gè)別不典型病例需進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查

實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)特征性改變,可有輕度貧血。病程較久者因肝淤血常有肝功能損害,血漿蛋白尤其是白蛋白生成減少。部分患者因腎淤血可有持續(xù)性蛋白尿,使低白蛋白血癥更為明顯。腹水和胸水通常為漏出液。靜脈壓顯著增高。且在吸氣時(shí)進(jìn)一步上升(Kussmaul征)。循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)。

心電圖檢查QRS波低電壓、T波平坦或倒置。兩者同時(shí)存在是診斷縮窄性心包炎的強(qiáng)力佐證,僅有T波變化而無(wú)低電壓對(duì)臨床診斷有幫助,僅有低電壓而無(wú)T波改變則無(wú)意義。心電圖的改變常可提示心肌受累的范圍和程度。50%左右的P波增寬有切跡,可有右心室肥大或右束支傳導(dǎo)阻滯,心房顫動(dòng)不少見,尤其在病久和年齡較大的患者中。

X線檢查心包鈣化是曾患過(guò)急性心包炎的最可靠的X線征象,在大多數(shù)縮窄性心包炎的患者中均可見到。常呈不完整的環(huán)狀。半數(shù)以上患者心影輕度擴(kuò)大,其余心影大小正常。心影增大與心包膜增厚,心包腔內(nèi)殘余積液、膈肌升高和心臟鄰近胸膜增厚有關(guān)。可表現(xiàn)為普遍性增大呈三角形或球形,心緣變直或形成異常心弓,如主動(dòng)脈結(jié)縮短或隱蔽不見,左、右心房,右心室或肺動(dòng)脈圓錐增大,上腔靜脈擴(kuò)張。肺間影增大,肺血管充血,胸膜常增厚或有積液。X線透視或記波攝影可見心臟搏動(dòng)減弱或消失。心血管造影能顯示各心腔的大小和在心動(dòng)周期中形態(tài)的變化,從而估計(jì)心包的厚度和縮窄的程度。

計(jì)算機(jī)化X線斷層顯像對(duì)心包增厚具有相當(dāng)高的特異性和分辨率,若心包壁層只增厚0.5~2cm,圖像曲線呈現(xiàn)致密組織現(xiàn)象,可提示增厚。磁共振顯像可分辨心包增厚以及有無(wú)縮窄存在。

心導(dǎo)管檢查縮窄性心包炎右心導(dǎo)管檢查的主要特點(diǎn)為“肺微血管”壓、肺動(dòng)脈舒張壓、右心室舒張末期壓、右心房平均壓和腔靜脈壓均顯著增高和趨向于相等,心排血量減低。右心房壓力曲線呈M型,a波與v波幾乎是同等高度。右心室壓力曲線呈現(xiàn)舒張?jiān)缙谙孪莺褪鎻埡笃诘母咴ā4送猓鼩夂笃翚鈺r(shí)右心房壓力曲線升高。  

鑒別診斷

炎和限制型原發(fā)性心肌病的臨床表現(xiàn)極為相似,鑒別往往甚為困難。

性心包炎外科治療常可得到良好的效果,而心肌病則預(yù)后不佳。因此,個(gè)別鑒別實(shí)在困難的病例應(yīng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)和影像學(xué)(CT或MRI)檢查,必要時(shí)作心內(nèi)膜活檢。如影像學(xué)顯示心包增厚,除非三項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查全部符合限制性心肌病,應(yīng)考慮開胸探查;如心內(nèi)膜活檢顯示心內(nèi)膜心肌病變,則不必開胸探查;如心內(nèi)膜活檢顯示心內(nèi)膜心肌病變,則不必開胸探查。此外尚需與肝硬、結(jié)核性腹膜炎及其他心臟病變引起的心血衰竭相鑒別。  

治療

應(yīng)及早施行心包剝離術(shù)。病程過(guò)久,心肌常有萎縮和纖維變性,影響手術(shù)的效果。因此,只要臨床表現(xiàn)為心臟進(jìn)行性受壓,用單純心包滲液不能解釋,或在心包滲液吸收過(guò)程中心臟受壓重征象越來(lái)越明顯,或在進(jìn)行心包腔注氣術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)壁層心包顯著增厚,或磁共振顯像顯示心包增厚和縮窄,如心包感染已基本控制,就應(yīng)及早爭(zhēng)取手術(shù)。結(jié)核性心包炎患者應(yīng)在結(jié)核活動(dòng)已靜止后考慮手術(shù),以免過(guò)早手術(shù)造成結(jié)核的播散。如結(jié)核尚未穩(wěn)定,但心臟受壓癥狀明顯加劇時(shí),可在積極抗結(jié)核治療下進(jìn)行手術(shù)。手術(shù)中心包應(yīng)盡量剝離,尤其兩心室的心包必須徹底剝離。因心臟長(zhǎng)期受到束縛,心肌常有萎縮和纖維變性,所以手術(shù)后心臟負(fù)擔(dān)不應(yīng)立即過(guò)重,應(yīng)逐漸增加活動(dòng)量。靜脈補(bǔ)液必須謹(jǐn)慎,否則會(huì)導(dǎo)致急性肺水腫。由于萎縮的心肌恢復(fù)較慢。因此手術(shù)成功的患者常在術(shù)后4~6月才逐漸出現(xiàn)療效。

手術(shù)前應(yīng)改善患者一般情況,嚴(yán)格休息,低鹽飲食,使用利尿劑或抽除胸水和腹水,必要時(shí)給以少量多次輸血。有心力衰竭或心房顫動(dòng)的患者可適應(yīng)應(yīng)用毛地黃類藥物。  

并發(fā)癥

1.低心排在心包剝離過(guò)程中,由于急性心臟擴(kuò)張,特別是右心室表面心包剝除后,在體靜脈高壓的作用下,心室急劇快速充盈、膨脹,產(chǎn)生急性低心排。因此,術(shù)中應(yīng)限制液體輸入,左心室解除縮窄后,立即應(yīng)用西地蘭速尿,在強(qiáng)心的同時(shí),排隊(duì)過(guò)多液體減輕心臟負(fù)擔(dān)。術(shù)后12~48h之內(nèi),應(yīng)用多巴胺兒茶酚胺類藥物。如對(duì)藥物反應(yīng)效果較差,低心排不能糾正,可使用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏。

2.膈神經(jīng)損傷左前外側(cè)切口在開始心包剝脫之前,KirklinJW提出應(yīng)先游離左側(cè)膈神經(jīng),盡可能隨同膈神經(jīng)多保留脂肪及軟組織。如損傷膈神經(jīng),可造成膈肌的矛盾呼吸運(yùn)動(dòng),影響氣體交換。不利于呼吸道分泌物的排出。

3.冠狀動(dòng)脈損傷在分離前室間溝部位時(shí),要格外注意,勿損傷冠狀動(dòng)脈。其分支或末端出血,可縫扎止血。遇到該部位有局限的鈣化斑塊時(shí),可以留置不予處理,不可勉強(qiáng)切除。

4.心肌破裂對(duì)于嵌入心肌的鈣化病灶,一般可島形保留,不可勉強(qiáng)剝除。對(duì)于剝離界限不清,嚴(yán)重粘連時(shí),可將增厚的心包作“井”字切開,部分地解除心肌表面束縛。萬(wàn)一發(fā)生心肌破裂時(shí),術(shù)者用左手食指平壓在裂口上,利用游離的心包片縫蓋在破裂口的周圍,可挽救病人的生命。  

預(yù)后

進(jìn)行心包的徹底剝離手術(shù),大部分患者可獲滿意的效果。少數(shù)患者因病程較久,有明顯心肌萎縮和心源性肝硬化等嚴(yán)重病變,則預(yù)后較差。

參考

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