感染性贅生物

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感染性心內(nèi)膜炎的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis)指因細(xì)菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。過(guò)去將本病稱(chēng)為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterial endocarditis)，由于不夠全面現(xiàn)已不沿用。感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)，有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽(yáng)性等。

感染性贅生物的原因

常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來(lái)發(fā)生于原無(wú)心臟病變者日益增多，尤其見(jiàn)于接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。

左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見(jiàn)，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院對(duì)1980～1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣畸形占20例(36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。

急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來(lái)由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過(guò)去罕見(jiàn)的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢(shì)。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見(jiàn)。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營(yíng)養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會(huì)。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多見(jiàn)。

在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機(jī)體消除，臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團(tuán)，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見(jiàn)的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房?jī)?nèi)膜上;室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。

也有人認(rèn)為是受體附著的作用，由于某些革蘭陽(yáng)性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥。

污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創(chuàng)口、尿路和各種動(dòng)靜脈插管、氣管切開(kāi)、術(shù)后肺炎等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過(guò)體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞，減弱了機(jī)體對(duì)病原體的清除能力也是原因之一。

病理變化

本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內(nèi)膜。贅生物底下的心內(nèi)膜可有炎癥反應(yīng)和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細(xì)胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發(fā)生機(jī)化、玻璃樣變或鈣化，最后被內(nèi)皮上皮化。但心臟各部分的贅生物愈合程度不一，某處可能被愈合，而他處的炎癥卻處于活躍期，有些愈合后還可復(fù)發(fā)，重新形成病灶。當(dāng)病變嚴(yán)重時(shí)，心瓣膜可形成深度潰瘍，甚至發(fā)生穿孔。偶見(jiàn)乳頭肌和腱索斷裂。

本病的贅生物較風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所產(chǎn)生者大而脆，容易碎落成感染栓子，隨大循環(huán)血流播散到身體各部產(chǎn)生栓塞，尤以腦、脾、腎和肢體動(dòng)脈為多，引起相應(yīng)臟器的梗塞或膿腫。栓塞阻礙血流，或使血管壁破壞，管壁囊性擴(kuò)張形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，常為致命的并發(fā)癥。如腦部的動(dòng)脈滋養(yǎng)血管栓塞而產(chǎn)生動(dòng)脈瘤，往往可突然破裂而引起腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致死亡。彌漫性腦膜炎較腦膿腫為多見(jiàn)。

本病常有微栓或免疫機(jī)制引起的小血管炎，如皮膚粘膜瘀點(diǎn)，指甲下出血，Osler結(jié)和Janeway損害等。感染病原體和體內(nèi)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，沉著于腎小球的基底膜上，引起局灶性腎小球腎炎或彌漫性或膜型增殖性腎小球腎炎，后者可引起腎功能衰竭。

感染性贅生物的診斷

雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見(jiàn)，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細(xì)菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來(lái)困難，但原則上仍然主張對(duì)患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周?chē)?a href="/w/%E6%A0%93%E5%A1%9E" title="栓塞">栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應(yīng)考慮本病的診斷。臨床上反復(fù)短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復(fù)，尤在瓣膜雜音的患者，應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)診斷本病很有幫助。陽(yáng)性血培養(yǎng)具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)。

一、主要的臨床表現(xiàn)和體征有以下幾個(gè)方面：

(1)發(fā)熱最常見(jiàn)，熱型多變，以不規(guī)則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達(dá)40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低于正常，多見(jiàn)于老年患者和伴有栓塞或真菌性動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴(yán)重心力衰竭、尿毒癥時(shí)。此外尚未診斷本病前已應(yīng)用過(guò)抗生素、退熱藥、激素者也可暫時(shí)不發(fā)熱。

(2)70%～90%的患者有進(jìn)行性貧血，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長(zhǎng)的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時(shí)較常見(jiàn)，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關(guān)節(jié)，也可呈多發(fā)性關(guān)節(jié)受累。若病程中有嚴(yán)重的骨疼，應(yīng)考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動(dòng)脈瘤壓迫骨部或骨血管動(dòng)脈瘤引起。

(3)老年患者臨床表現(xiàn)更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認(rèn)為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無(wú)發(fā)熱和心臟雜音，而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥和腎功能不全。

(4)體征主要是可聽(tīng)到原有心臟病的雜音或原來(lái)正常的心臟出現(xiàn)雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動(dòng)過(guò)速或其它血流動(dòng)力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開(kāi)始時(shí)沒(méi)有心臟雜音，而在治療期間出現(xiàn)雜音，少數(shù)患者直至治療后2～3月才出現(xiàn)雜音，偶見(jiàn)治愈后多年一直無(wú)雜音出現(xiàn)者。在亞急性感染性心內(nèi)膜炎中，右側(cè)心瓣膜損害不常見(jiàn)，2/3的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內(nèi)膜以及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上時(shí)，也可無(wú)雜音，但后者罕見(jiàn)。

(5)皮膚和粘膜的瘀點(diǎn)、甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來(lái)發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點(diǎn)是毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個(gè)別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應(yīng)用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見(jiàn)于眼瞼結(jié)合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現(xiàn)眼結(jié)合膜下出血，因而有人認(rèn)為中心為灰白色的瘀點(diǎn)要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠(yuǎn)端不到達(dá)甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結(jié)的發(fā)生率已由過(guò)去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達(dá)5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚(yú)際或足底可有壓痛，常持續(xù)4～5天才消退。Osler結(jié)并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無(wú)痛的出血性或紅斑性損害，稱(chēng)為Janeway損害。杵狀指(趾)現(xiàn)已很少見(jiàn)。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時(shí)眼底僅見(jiàn)圓形白點(diǎn)稱(chēng)為Roth點(diǎn)。

(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少。對(duì)不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周?chē)鷦?dòng)脈栓塞、人造瓣膜口的進(jìn)行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應(yīng)注意有否本病存在。在肺炎反復(fù)發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能衰竭的患者，即使無(wú)心臟雜音，亦應(yīng)考慮有右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的可能。

二、本病主要可以分為兩種類(lèi)型：

(一)急性感染性心內(nèi)膜炎　常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴(yán)重感染的一部分，病程多為急驟兇險(xiǎn)，易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內(nèi)出現(xiàn)高調(diào)的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。常可迅速地發(fā)展為急性充血性心力衰竭導(dǎo)致死亡。

在受累的心內(nèi)膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦膜炎。若栓子來(lái)自感染的右側(cè)心腔，則可出現(xiàn)肺炎、肺動(dòng)脈栓塞和單個(gè)或多個(gè)肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數(shù)患者可有脾腫大。

(二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎　大多數(shù)患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數(shù)起病以本病的并發(fā)癥形式開(kāi)始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。

［特殊類(lèi)型］

(一)人造瓣膜感染性心內(nèi)膜炎　在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎中，人造瓣膜心內(nèi)膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類(lèi)型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高，其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長(zhǎng)，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對(duì)術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎者，術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會(huì)增加5倍。機(jī)械瓣和人造生物瓣PVE的發(fā)生率相同約2.4%。機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約50%左右。早期PVE(術(shù)后2個(gè)月以?xún)?nèi))病死率又高于后期PVE(術(shù)后2個(gè)月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌。類(lèi)白喉?xiàng)U菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見(jiàn)。自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對(duì)抗生素敏感。真菌(最常見(jiàn)為白色念珠菌，其次為曲霉菌)，革蘭陰性桿菌，類(lèi)白喉?xiàng)U菌也非少見(jiàn)。

人造瓣膜心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心包切開(kāi)綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%，貧血常見(jiàn)，但在早期PVE中皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見(jiàn)于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高，類(lèi)風(fēng)濕因子可陽(yáng)性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。

約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開(kāi)，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當(dāng)形成瓣環(huán)膿腫時(shí)，容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無(wú)明顯破壞時(shí)，可無(wú)雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當(dāng)贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過(guò)人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見(jiàn)到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱、X線透視見(jiàn)到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開(kāi)所致的雙影征(stinson's sign)。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽(yáng)性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長(zhǎng)緩慢的類(lèi)白喉?xiàng)U菌感染的可能。PVE的致病菌常來(lái)自醫(yī)院，故容易具有耐藥性。

(二)葡萄球菌性心內(nèi)膜炎　起病多數(shù)急驟，病情險(xiǎn)惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的心臟，常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義。

(三)腸球菌性心內(nèi)膜炎　多見(jiàn)于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對(duì)心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。

(四)真菌性心內(nèi)膜炎　由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多，長(zhǎng)期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國(guó)家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血。

(五)累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎　見(jiàn)于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起。近年來(lái)有些國(guó)家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無(wú)心臟病，可能與藥物被污染、不遵守無(wú)菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細(xì)菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見(jiàn)。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽(tīng)到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見(jiàn)。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤(rùn)，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見(jiàn)的死亡原因。若及早診斷，早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好。

(六)感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā)　復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽(yáng)性再現(xiàn)，復(fù)發(fā)率約5%～8%。早期復(fù)發(fā)多在3個(gè)月以?xún)?nèi)。可能由于深藏于贅生物內(nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長(zhǎng)的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染。

在最初發(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽(yáng)性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱(chēng)為再發(fā)。通常由不同的細(xì)菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。

感染性贅生物的鑒別診斷

感染性贅生物的鑒別診斷：

1、由于本病的臨床表現(xiàn)多樣，常易與其他疾病混淆。以發(fā)熱為主要表現(xiàn)而心臟體征輕微者須與傷寒、結(jié)核、上呼吸道感染、腫瘤、膠元組織疾病等鑒別。在風(fēng)濕性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生本病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見(jiàn)好轉(zhuǎn)，應(yīng)懷疑合并風(fēng)濕活動(dòng)的可能。此時(shí)應(yīng)注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進(jìn)行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時(shí)存在。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時(shí)亦須與心房粘液瘤相鑒別。

2、本病以神經(jīng)或精神癥狀為主要表現(xiàn)者，在老年人中應(yīng)注意與腦動(dòng)脈硬化所致腦血栓形成，腦溢血及精神改變相鑒別。

雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見(jiàn)，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細(xì)菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來(lái)困難，但原則上仍然主張對(duì)患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周?chē)ㄈF(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應(yīng)考慮本病的診斷。臨床上反復(fù)短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復(fù)，尤在瓣膜雜音的患者，應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，對(duì)診斷本病很有幫助。陽(yáng)性血培養(yǎng)具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)。