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急診醫(yī)學(xué)/視網(wǎng)膜中央動脈阻塞

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急診醫(yī)學(xué)

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視網(wǎng)膜中央動脈頸內(nèi)動脈的分支,它和供應(yīng)腦部的動脈一樣,彼此之間無吻合支,屬于終末動脈,一旦發(fā)生阻塞,血流中斷即成為視網(wǎng)膜中央動脈阻塞,被供應(yīng)區(qū)的視網(wǎng)膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時以后,即使恢復(fù)了血供,視力遭受嚴重破壞,很難恢復(fù)。因此,視網(wǎng)膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急癥,必須予以緊急診治。

一、癥狀

患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。瞳孔散大,直接對光反應(yīng)消失。視網(wǎng)膜動脈顯著變窄,血柱顏色發(fā)暗,常呈節(jié)段狀。視網(wǎng)膜靜脈亦狹窄,但程度不如動脈明顯。視網(wǎng)膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由于視網(wǎng)膜組織菲薄,能透露脈絡(luò)膜毛細血管層,與周圍乳白色混濁對比,形成典型的櫻桃紅點。中心凹反射消失。如有睫狀視網(wǎng)膜動脈,則可保留相應(yīng)的視網(wǎng)膜功能,在該區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜局限區(qū)域呈正常橘紅色。

二、病理與病程

病理上,在視網(wǎng)膜中央動脈阻塞2~3h后,內(nèi)層視網(wǎng)膜細胞膜破壞。血管內(nèi)皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收并清除。神經(jīng)纖維、節(jié)細胞和內(nèi)核層被神經(jīng)膠質(zhì)代替。數(shù)周后,視網(wǎng)膜混濁吸收,動脈細并有白鞘。有的動脈細如白線。黃斑區(qū)色素紊亂。視盤顏色蒼白。兩月以后,如虹膜上長新生血管,則有可能發(fā)生血管性青光眼。但其發(fā)生率遠比視網(wǎng)膜靜脈阻塞后為少見。

三、熒光血管造影

視網(wǎng)膜動脈充盈遲緩。臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長。阻塞動脈管腔呈低熒光。視網(wǎng)膜靜脈充盈也遲緩,串珠樣熒光。視網(wǎng)膜毛細血管無灌注,小動脈呈鈍形殘端。異常的血管與毛細血管滲漏熒光,管壁著染。數(shù)周后,阻塞動脈重新開放,血流恢復(fù),出現(xiàn)正常熒光。若仍有部分阻塞,動、靜脈管徑仍細百不規(guī)則。熒光造影顯示管內(nèi)熒光的恢復(fù),并不表示視網(wǎng)膜功能的恢復(fù),還取決于阻塞時間的長短。

四、病 因

血栓形成、栓塞痙攣視網(wǎng)膜動脈阻塞的原因。視網(wǎng)膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時,管壁內(nèi)面粗糙,管腔逐漸呈不規(guī)則狹窄,易于盛開血栓栓子并不多見,老年人栓子多來源于有病的頸內(nèi)動脈或椎動脈。年青人栓子多來源于風(fēng)濕性心臟病細菌性心內(nèi)膜炎贅生物,特別是心導(dǎo)管或瓣膜手術(shù)后。長骨骨折后可能產(chǎn)生脂肪栓子。痙攣發(fā)生在血管壁健全的青年人中,常合并身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病,或伴有血管硬化,有時發(fā)病與內(nèi)源毒素(如流感瘧疾)、外源毒素(如奎寧鉛中毒)、球后麻醉、面頜部注射藥物,以及俯臥位全麻手術(shù),使眼球長時間受壓等有關(guān)。

五、治療

必須盡快解除血管痙攣,或?qū)⑺ㄗ油埔频竭h端較小分支內(nèi),以縮小視網(wǎng)膜受累的范圍。

(一)擴張血管鼻吸入亞硝酸異戊酯;含服硝酸甘油片;球后注射乙酰膽堿妥拉蘇林靜脈肌內(nèi)注射煙酸,或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。

(二)急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或(及)行房穿刺術(shù)。注射或口服醋氮酰胺以降低眼壓,促使血管擴張

(三)病因治療 ①內(nèi)科治療高血壓、高血脂糖尿病等全身疾病;②有炎癥者用抗炎藥物與激素;③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴;④支持療法維生素B1,B12,ATP;⑤中醫(yī)中藥

參看

32 視網(wǎng)膜血管病 | 視網(wǎng)膜靜脈阻塞 32
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