呼吸病學(xué)/呼吸衰竭

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呼吸病學(xué)

呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。

【病因】

損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。

一、呼吸道病變

支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。

二、肺組織病變

肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

三、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。

四、胸廓病變

如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。

五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患

腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。

【分類】

臨床上，呼衰有幾種分類方法：

（一）按動(dòng)脈功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。

2、缺O(jiān)2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來解決。

（二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。

（三）按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機(jī)體不能很快代償，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。

慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點(diǎn)闡述。