二氧化碳分壓
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二氧化碳分壓（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）
溶解在血液中的二氧化碳分子產生的壓力。血中物理溶解的二氧化碳約占血中二氧化碳總量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的濃度保持動態平衡。二氧化碳分壓的高低直接受呼吸作用的調節,其值的大小則影響血液的pH值,因此測定二氧化碳分壓可反應呼吸功能對酸堿平衡的調節能力。
是指物理溶解在血漿中的CO2的張力。是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標。因為CO2具有較強的彌散能力，故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2壓力 。 通常取動脈血在37℃不接觸空氣的情況下用血氣分析儀直接測定pCO2。 1．正常血液中的CO2， 結合狀態（HCO3）占95％，其余5％以溶解狀態存在。
pCO2×0.03＝［H2CO3］，（0.03為血漿內CO2在37℃時的溶解系數α）
從Henderson—Hasselbalch方程：pH＝pK＋log［HCO3］/ α ×pCO2中可以看出pH與pCO2之間的關系 ：當pCO2增高時，pH降低，為呼吸性酸中毒；pCO2降低時，則pH升高，為呼吸性堿中毒。
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2．pCO2參考值
動脈血pCO2：4.6～6.0kPa，與肺泡pCO2相同。
男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa
>2歲～5.99kPa
新生兒3.99～5.99kPa
嬰兒及兒童：<2歲～4.66kPa
靜脈血pCO2：5.3～7.3kPa。
3．臨床意義
因CO2彌散力很強，能自由地從肺泡彌散至血液中，故血漿內pCO2與肺泡內pCO2經常維持平衡。動脈血pCO2實際反映了肺泡內pCO2，二者基本相符。
動脈血pCO2與溶解于血漿中CO2量有關，它反映肺泡通氣量的水平，亦即反映CO2產生和排出二者的關系 ，故能反映出酸堿平衡中的呼吸性因素。在CO2產生無改變的情況下，如呼吸深快，CO2排出增多，則pCO2下降，示通氣過度；反之，若通氣量不足，CO2在體內潴留，pCO2將上升。CO2潴留（通氣不足）與通氣過度均有原發與繼發之分，均可由PCO2高低影響血液的酸堿度，導致呼吸性酸中毒或堿中毒。原發是指呼吸因素異常引起，也就是呼吸性酸中毒或堿中毒；繼發是由于代謝因素改變而引起的CO2潴留或通氣過度。前者需要改善呼吸功能，后者屬于機體的代償機制。測定pCO2有助于某些疾病的診斷與鑒別診斷（如肺性腦病與肝昏迷）；了解呼吸衰竭的程度，選擇治療方法與考核治療效果。
pCO2高低與病情的關系
pCO2能較準確地反映呼吸功能狀態。pCO2>6kPa為高碳酸血癥，提示通氣不足，示有CO2潴留，為呼吸性酸中毒；<5.99kPa，為低碳酸血癥，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性堿中毒； pCO2>4.66kPa時可出現呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標志之一；當pCO2升至10.64kPa以上，出現中樞神經的抑制癥狀，臨床上稱“二氧化碳麻醉”，首先表現為神經反應遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發生抽搐。當pCO2升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內壓升高，危及生命，pCO2升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2潴留產生的快慢有直接的關系。當CO2急劇潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超過10.64kPa，亦可出現昏迷。
pCO2增高：示CO2在肺內積聚,血漿內氫離子濃度則增加。見于代償性呼吸性酸中毒及失代償性呼吸性酸中毒。
代償性呼吸性酸中毒
多見于有肺部疾患者，因有通氣功能或彌散功能障礙，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血癥。當代償機理使血液HCO3增加時，標準碳酸氫鹽增多。pH調整到正常范圍而呈代償性呼吸性酸中毒。
失代償性呼吸性酸中毒
多發生在嚴重的或急劇的CO2潴留時，如慢性肺部疾病急性加劇時，CO2遂急劇潴留，代償作用發生較慢，來不及進行調節。當pCO2升高達9.31～11.31kpa以上時，不能充分發揮代償作用。呼吸中樞對pCO2失去反應，呼吸抑制進一步加重，血內pCO2繼續升高，pH下降，呈失代償性呼吸性酸中毒。
pCO2增高，常見于阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中樞疾患，嗎啡、巴比妥類中毒、大腦器質性疾患。
pCO2降低：因呼吸淺快，pCO2因CO2排出增多而降低。常見于以下疾患:
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