預防醫學/窒息性氣體中毒
| 醫學電子書 >> 《預防醫學》 >> 常見的環境污染性疾病防制 >> 窒息性氣體中毒 |
| 預防醫學 |
|
|
目錄 |
一、窒息性氣體的分類
窒息性氣體（asphyxiating gas）不僅生產環境中常見，也是家庭生活中常見毒物之一，按其性質可分兩類：
（一）化學性窒息性氣體
是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氫（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物質氧化不全和以CO為原料的作業和環境中遇到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災現場、光氣和合成氨制造、煤氣發生爐、以及家庭內生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動植物蛋白質腐敗有關環境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機械行業的淬火及電鍍等，曾用作戰爭毒劑。
（二）單純性窒息性氣體
是指能引起組織供氧不足發生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機體動脈血血紅蛋白氧飽和度和動脈血氧分壓降低，導致組織供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4見于腐殖化環境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。
二、毒理和臨床表現
（一）一氧化碳
CO經肺泡吸收進入血液循環，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：
1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時間（h）。空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。
2．飽和的時間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時，半排期平均為320分鐘；吸入三個大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。
3．每分鐘肺通氣量 勞動量大，空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。
CO尚能與肌肛蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞線粒體；和還原型細胞色素兩價鐵結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起動脈血氧量降低，導致對缺氧最敏感的中樞神經系統能量供應障礙，使大腦和基底神經節，尤其是蒼白球和黑質發生變性、軟化或壞死，出現以中樞神經系統損害為主伴不同并發癥的癥狀與體征。主要表現為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現的CO神經精神后發癥或遲發腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經系統和心血管系統，出現相應的癥狀和體征。
（二）硫化氫
H2S與粘膜表現的鈉作用，生成硫化鈉；與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結合，抑制細胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細胞內的氧化還原過程和能量供應，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數小時，即可出現眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經系統癥狀；高濃度接觸可引起結膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發生“電擊樣”死亡。
（三）氰化氫
HCN主要經呼吸道吸入，高濃度可經皮膚吸收，氰氫酸也可經消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內的CN-可抑制多種酶，主要是與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，干擾細胞色素電子傳遞，使細胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內窒息，導致呼吸和循環中樞損害。主要表現為頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發生”閃電樣“死亡。
三、窒息的診斷
（一）病因診斷
窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策。在無快速環境檢測或一時難以進行檢測的情況下，可依據下列幾方面作出初步判斷：
1．接觸窒息性氣體的判斷 分析生產過程、生產設備和環境中的原料、中間產品、成品及“三廢”的性質。例如，皮革廠污水H2S可來自皮毛動物蛋白腐敗和脫毛劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產生二種不同的窒息性氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。
2．發病過程與臨床表現 高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發病驟急，突然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點。患者在感到不適與難以忍受時，即已昏倒在地，即“閃電樣”發病。在一定條件下，粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預防效果，均可作分析的依據。
3．接觸人群的流行病學 群體發病，結合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。
（二）診斷標準
以急性CO中毒為例，其診斷及分級標準如下：
1.接觸反應 出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。
2．輕度中毒 具有以下任何一項表現者：（1）出現劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。
3．中度中毒 除有上述癥狀外，表現出淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發癥者。血液HbCO濃度可高于30%。
4.重度中毒 具備以下任何一項表現者：（1）意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態；（2）患有意識障礙且并發有下列任何一項表現者：①腦水腫；②休克或嚴重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于50%。
5.急性CO中毒遲發腦病（神經精神后發癥）急性CO中毒意識障礙恢復后，約經2～60天的“假愈期”，又出現下列臨床表現之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態，譫妄狀態或去大腦皮層狀態；（2）錐體外系神經障礙出現帕金森綜合征表現；（3）錐體外系神經損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現繼發性癲癇。頭部CT檢查可發現腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發現中度及高度異常。
四、窒息的預防控制
窒息事故的主要原因是：設備缺陷與泄漏，違章操作或缺乏安全作業規程，家庭室內用煤爐取暖。窒息死亡大多在現聲或送院途中發生，現場死亡除了窒息性氣體濃度高以外，主要由于事故發生后，不明窒息原因，不作通風，無安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防護面具；勞動組合不善，進入窒息環境單獨操作，致使不能及時發現與搶救，或窒息昏倒于水中溺死。據此，預防窒息的重點在于：
（一）嚴格管理制度，預防窒息事故
1.定期進行設備的檢修，防止泄漏。
2．窒息環境樹立標幟，裝置自動報警設備，如CO報警器等。
3．嚴格執行安全操作規程。對職工，尤其是青工、臨時工上崗前進行安全與健康教育。
4．普及急救互救訓練，添置有效防護面具，并定期進行維修與有效性檢測。
5．進入高濃度或通風不良的窒息環境作業或搶救前，應進行有效通風換氣，通風量不少于環境容量三倍，戴防護面具，并有人保護。高濃度H2S、HCN環境短期作業，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和對氨基苯丙酮（PAPP）90mg，進行預防，20分鐘即顯效。4DMAP作用快、藥效短；PAPP作用慢，藥效持久。
（二）窒息的現場急救
窒息搶救，關鍵在及時，要重在現場。
1.盡快將患者救離窒息環境，吸入新鮮空氣。
2.觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。
3.窒息伴肺水腫者，給予糖皮質激素。
（三）控制并發癥
1.預防H2S中毒性肺水腫的發生發展。早期、足量、短程使用激素。
2.預防CO中毒性腦水腫和遲發性神經精神后發癥，作高壓氧治療或面罩加壓給氧。
3.
4.對角膜潰瘍等進行對癥處理。
 刺激性氣體中毒 | 鉛中毒  |
|
||||||||||||||
| 關于“預防醫學/窒息性氣體中毒”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |