病理學/絲蟲病

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絲蟲病（filariasis）是由絲蟲寄生于人體淋巴系統所引起的疾病。本病以蚊為傳播媒介，早期以淋巴管炎及淋巴結炎為主，晚期則以淋巴回流障礙為主，出現淋巴管擴張及象皮腫等。本病流行于世界各地，發熱帶及亞熱帶地區為多見。在我國流行甚廣，如山東、河南、江蘇、浙江、福建、臺灣、廣東、廣西、湖南及湖北等省區均有流行。

【病因和感染途徑】

目前已知寄生在人體的絲蟲共8種，但在我國流行的只有班氏絲蟲（Wuchereria bancrofti）和馬來絲蟲（brugia malayi）兩種，前者主要由庫蚊傳播；后者由中華按蚊傳播。兩者生活史基本相似。

當蚊叮人吸血時，蚊體內的感染期幼蟲鉆入人體。一般認為幼蟲迅速侵入附近的淋巴管，并移行至大淋巴管及淋巴結寄生，發育為成蟲。馬來絲蟲主要寄生在上、下肢的淺表淋巴系統，尤以下肢為多；班氏絲蟲除寄生在淺表淋巴系統外，多寄生于深部淋巴系統中，如下肢、陰囊、精索、腎盂等部位。當雌雄蟲體交配后，雌蟲即產生微絲蚴。微絲蚴自淋巴系統進入血液循環，一般白天滯留于肺及其他器官的毛細血管內，夜間開始出現于周圍血液中。這種夜現周期性機制尚未完全闡明，可能與宿主的生理狀況、生活習慣,尤其是睡眠習慣有關；亦與微絲蚴特有的生物節律有關，這種節律受宿主的晝夜節律影響并與之同步。絲蟲從感染期幼蟲侵入人體至發育為成蟲并產生微絲蚴的時間，一般約需8～12個月。微絲蚴在人體內可存活2～3個月，成蟲約可存活3年。

【發病機制】

對絲蟲病的發病機制至今尚未完全闡明，絲蟲病的發生與發展取決于多種因素，與宿主的機體反應性、感染的蟲種、程度和次數以及蟲體的發育階段、寄居部位和成活情況等因素有關。一些實驗證明，絲蟲的感染期幼蟲、成蟲和微絲蚴以及其代謝產物都具有抗原性，機體可產生對抗絲蟲的特異性抗體。人體感染絲蟲后，血清中 IgG和IgE水平均有升高。實驗還證明，絲蟲感染后除產生體液免疫外，還可能有細胞免疫參與，例如實驗發現致敏動物還可出現皮膚的遲發型變態反應和巨噬細胞移動抑制現象。此外還觀察到切除胸腺的小鼠對絲蟲的易感性增高，并出現微絲蚴血癥。一般認為，在絲蟲病的急性期變態反應起重要作用。童蟲和成蟲的代謝產物，尤其是感染期幼蟲蛻皮時的分泌物，雌性成蟲子宮分泌物以及死蟲及其分解產物均可引起局部和全身的變態反應。晚期絲蟲病與絲蟲成蟲阻塞淋巴流有重要關系。但晚期患者發生進行性象皮腫時，常不能證明宿主體內還有活絲蟲存在，血中也難以查見微絲蚴。患者血清中IgG升高，因此在晚期絲蟲病發病機制中是否還有自身免疫因素存在，尚待證實。人體對絲蟲感染的獲得性免疫既不能徹底消除已感染的蟲體，也不能防止再感染。

【病變】

絲蟲的微絲蚴和成蟲均可引起病變，但對人體造成嚴重危害者是成蟲所致的病變。

1．微絲蚴所致病變微絲蚴以肺內為最多，心肌及腎次之。一般不引起明顯病變。偶爾在脾、腦及乳腺可引起微絲蚴肉芽腫，呈結核樣結節，伴有較多的嗜酸性粒細胞浸潤。當微絲蚴死亡、鈣化后，可引起異物巨細胞反應及纖維結締組織增生。

2．成蟲所致病變主要引起淋巴結及淋巴管的病變，活蟲引起的反應一般較輕，而死蟲每引起劇烈的組織反應。病變可分為急性期及慢性期。

（1）淋巴管炎：多發生在較大的淋巴管，以下肢、精索、附睪、腹腔內淋巴管及乳腺等處較多見。肉眼觀，急性期發炎的淋巴管呈一條紅線樣自上而下蔓延，形成所謂離心性淋巴管炎。當皮膚表淺微細淋巴管亦被波及時，局部皮膚則呈彌漫性紅腫，稱為丹毒性皮炎。鏡下，常見淋巴管擴張、內皮細胞腫脹增生，管壁水腫增厚和嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。蟲體死亡后對組織刺激強烈，引起凝固性壞死及大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成所謂嗜酸性膿腫。壞死組織中央可見死亡蟲體斷片及脫出在蟲體外的微絲蚴，病變附近可找到Charcot-Leyden結晶。慢性期在膿腫周圍出現類上皮細胞、巨噬細胞及異物巨細胞或Langhans巨細胞，形成結核樣肉芽腫（圖19－16）。隨著蟲體的鈣化，肉芽腫逐漸纖維化，形成同心圓狀排列的實心纖維索，使管腔完全閉塞，形成閉塞性淋巴管炎，而引起一系列繼發改變。

絲蟲性淋巴管炎

圖19－16 絲蟲性淋巴管炎

圖中可見數個切斷的死蟲體，周圍有嗜酸性膿腫及肉芽腫反應

（2）淋巴結炎：一般由成蟲寄居于淋巴結引起，較多見于腹股溝、腘窩及腋窩等處淋巴結。肉眼觀，淋巴結顯著腫大。鏡下，見病變的發展過程與上述淋巴管炎的改變基本相同。死亡蟲體鈣化后，病變可逐漸纖維化成為瘢痕，影響淋巴液的流通，而導致淋巴淤滯。

（3）淋巴系統阻塞引起的病變：長期反復感染的絲蟲性淋巴管炎和淋巴結炎可引起淋巴系統的回流障礙，從而發生一系列改變。

1）淋巴竇及淋巴管擴張：淋巴結內的淋巴竇擴張，形成局部囊狀腫塊，常見于腹股溝淋巴結，也稱腹股溝淋巴結曲張（varicose groin gland），穿刺淋巴液，其中可找到微絲蚴。阻塞遠端的淋巴管可見淋巴淤滯而引起曲張，常見于精索、陰囊及大腿內側，造成組織水腫。淋巴管極度曲張時可使管壁破裂和淋巴液外溢。根據淋巴系統阻塞的部位不同，所溢出的淋巴液性質和病變影響也各異。

當阻塞發生在腸干淋巴管入口的上方或主動脈前淋巴結時，因乳糜液不能回流至乳糜池，則胸導管以下的遠端淋巴管皆發生曲張，并形成側支循環與主動脈側淋巴結相通。此時如乳糜液經曲張的側支循環返流至腎盂、輸尿管或膀胱的淋巴管而引起破裂時，乳糜液乃溢入尿中，形成乳糜尿。如果乳糜液由此至精索淋巴管流入睪丸鞘膜內，則引起鞘膜乳糜積液；乳糜液也可通過腸系膜淋巴管進入腹腔，則形成乳糜腹水。當阻塞部位發生在腸干淋巴管入口處下方的腰干淋巴管或主動脈側淋巴結等處時，則對乳糜液回流到胸導管無影響。此時淤滯的淋巴液逆流，則引起相應的淋巴尿、淋巴腹水和鞘膜淋巴積液。

2）象皮腫（elephatiasis）：是晚期絲蟲病的最突出病變。病變皮膚及皮下組織明顯增厚、粗糙、肥大而下垂，皮皺加深，有如大象的皮膚外觀，因而得名。有時尚可伴有苔蘚樣變、棘刺及疣狀突起等變化。鏡下，表皮角化過度和棘細胞肥厚，真皮及皮下有致密纖維組織極度增生，彈力纖維消失，淋巴管和小血管周圍有少許淋巴細胞、漿細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。真皮淋巴管內皮細胞增生，甚至使管腔完全閉塞，皮下淋巴管壁可有明顯肌層肥厚。發病部位最多見于下肢、陰囊、女陰等處，其次為手臂及乳房。以下肢的象皮腫最多見，約占90％，常為雙側性，由踝部和足背部開始，逐漸擴展到小腿甚至大腿，下肢可比正常增粗2～3倍（圖19－17）。陰囊象皮腫大小不等，小者如拳頭大，大者可大如籃球或更大，甚至可下垂到膝部以下。

絲蟲病晚期的下肢象皮腫

圖19-17絲蟲病晚期的下肢象皮腫

關于象皮腫的發生機制，過去一般認為系由于淋巴管的慢性機械性阻塞而引起，即淋巴液由于回流障礙而蓄積在皮膚及皮下組織，因淋巴液的蛋白質含量高，刺激纖維組織大量增生，使局部皮膚增厚、變硬，而局部的反復鏈球菌低度感染，則促進了象皮腫的發生和發展。但近年來通過淋巴系統造影術發現，象皮腫患者的淋巴系統大多并不見有阻塞，因而認為不是淋巴流的機械性閉塞而是由于淋巴循環嚴重的病理生理動力學改變所致的淋巴循環障礙引起象皮腫。也有認為象皮腫的局部反應屬于Arthus變態反應。

象皮腫的發展很慢，一般都在感染后的10～15年以上才能達到顯著程度。患者的血液中大多已找不到微絲蚴，可能因成蟲已死亡，不能產生微絲蚴，或因淋巴循環障礙，微絲蚴不能進入血流之故。