心臟病學/房室傳導阻滯
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房室傳導阻滯是指沖動在房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導阻滯，后者又稱第三度房室傳導阻滯，阻滯部位可在心房、房室結，希氏束及雙束支。
【病因】
①病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥后，房室傳導阻滯消失。④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。⑤高血鉀、尿毒癥等。⑥特發性的傳導系統纖維化、退行性變等。⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。
【臨床表現】
第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時有心搏脫漏，第一心音強度可隨P-R間期改變而改變。第二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏。自主節律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40－60次／分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次／分以下，可出現心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產生肺動脈瓣區收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協調，以致不規則地出現心房音及響亮的第一心音。
【心電圖】
一、第一度房室傳導阻滯 ①P-R間期＞0.20秒，②每個P波后，均有QRS波群。（圖3-3-19）
圖3-3-19 第一度房室傳導阻滯
二、第二度房室傳導阻滯 部分心房激動不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，房室傳導比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室傳導阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏（Wenckebach）現象，或稱莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型，Ⅰ型較Ⅱ型為常見。
（一）第二度Ⅰ型傳導阻滯－文氏現象①P-R間期逐漸延長，直至P波受阻與心室脫漏，②R-R間期逐漸縮短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R-R間期比兩個P-P間期之和為短。（圖3-3-20）
（二）第二度Ⅱ型房室傳導阻滯莫氏Ⅱ型①P-R間期固定，可正常或延長。②QRS波群有間期性脫漏，阻滯程度可經常變化，可為1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導阻滯圖型。（圖3-3-21）
圖3-3-20 Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）
圖3-3-21 Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯（莫氏Ⅱ型）
第一度和第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，阻滯部位多在房室結，其QRS波群不增寬；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRS波群常增寬。
（三）完全性房室傳導阻滯 ①P波與QRS波群相互無關；②心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；③心室心律由交界區或心室自主起搏點維持。
QRS波群的形態主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點多源于房室交界區緊靠分支處出現高位心室自主心律，QRS波群不增寬。（圖3-3-22）如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸形（圖3-3-23）。鄰近房室交界區高位逸搏心律的速率常在每分鐘40－60次間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30－50次間。
圖3-3-22 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以上）
圖3-3-23 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以下）QRS波＞0.12秒
【治療】
首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預后好，無需特殊處理。但應避免用抑制房室傳導的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg，每日－4次或麻黃素30mg，每日－4次可使文氏現象暫時消失。
阿托品有加速房室傳導糾正文氏現象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。
完全性房室傳導阻滯，心室率在40次／分以上，無癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素（1-4ug／分）并準備安置人工心臟起搏器。
參看
 逸搏與逸搏心律 | 心室內傳導阻滯  |
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