小兒衣原體肺炎
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衣原體肺炎(chlamydial pneumonia)是指由衣原體引起的急性肺部炎癥。衣原體是一類細胞內(nèi)寄生的原核細胞型微生物，主要有沙眼衣原體(CT)、肺炎衣原體(CPN)、鸚鵡熱衣原體(CP)和家禽衣原體四種，與人類相關(guān)的為前三種，均可引起肺炎，并可有肺外多系統(tǒng)損害。
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小兒衣原體肺炎的病因
(一)發(fā)病原因衣原體屬分為沙眼衣原體(Chlamydia trachomatis，CT)、肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae，CPN)、鸚鵡熱衣原體(Chlamydia psittaci,CP)和家畜衣原體(Chlamydia pecorum)4種。衣原體屬細菌但又有病毒特點，似細菌處為其具有細胞壁，相同的繁殖分裂方式，有DNA和RNA;似病毒為只在細胞內(nèi)生長。常見的引起肺炎的衣原體為CT和CP。沙眼衣原體感染是發(fā)達國家最常見的性病之一，亦可引起非淋菌尿道炎或宮頸炎、盆腔炎。受感染的母親垂直傳染可致嬰兒發(fā)生結(jié)膜炎或沙眼衣原體肺炎。國外報道6個月以下因下呼吸道感染住院嬰兒1/4為CT感染，國內(nèi)研究證實CT肺炎占嬰兒肺炎的18.4%，成為嬰兒肺炎的重要病原。肺炎衣原體是1989年被正式命名的新衣原體種，人群中的感染非常普遍，可引起支氣管炎和肺炎，現(xiàn)公認是5歲以上小兒及成人重要的肺炎病原體之一，近年來也發(fā)現(xiàn)可引起5歲以下嬰幼兒肺炎。鸚鵡熱衣原體肺炎是人畜共患性疾病。人受感染主要是吸入含有鸚鵡熱衣原體的鳥糞、粉塵或與病鳥接觸而致病，一般可致肺炎，少數(shù)病例可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
(二)發(fā)病機制衣原體過去曾歸屬立克次體，現(xiàn)分出成為獨立一屬。衣原體寄生于宿主細胞內(nèi)，但不同于病毒，它具有細胞壁，含有DNA和RNA。CT是6個月以下小嬰兒肺炎的主要病原之一，多由受感染的母親通過產(chǎn)道分娩而傳染。肺炎衣原體是20世紀80年代中期發(fā)現(xiàn)的一種新的衣原體生物種，是嚴格的人類病原體，不存在動物中間宿主，主要引起人類急性呼吸道感染，尤以肺炎多見，是5歲以上小兒及成人肺炎的病原之一。鸚鵡熱衣原體主要寄生于鸚鵡及其禽類和低等哺乳動物體內(nèi)，人通過與禽類接觸或吸入鳥糞或被分泌物污染的羽毛而得病，罕見有人與人之間傳播。肺炎衣原體主要通過呼吸道分泌物人與人之間傳播，對人類呼吸道肺炎衣原體感染的發(fā)病機制及病理改變尚不十分清楚。沙眼衣原體的感染途徑：
①胎兒通過母親產(chǎn)道時直接感染。
②眼部感染衣原體后通過鼻淚管侵入呼吸道。鸚鵡熱衣原體侵入呼吸道后經(jīng)血侵入肝、脾等網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞。在單核、吞噬細胞內(nèi)繁殖后，由血行播散到肺及其他器官，在肺內(nèi)引起小葉性或間質(zhì)性肺炎、細支氣管炎和支氣管上皮細胞脫屑和壞死。病變部位可產(chǎn)生實變和少量出血，肺間質(zhì)有淋巴細胞浸潤，肺門淋巴結(jié)可腫大。肝臟可出現(xiàn)局部壞死，脾常腫大，心、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等均可受累。
小兒衣原體肺炎的癥狀
起病隱匿，一般不發(fā)熱，只有輕度的呼吸道癥狀，如流涕、鼻塞、咳嗽，咳嗽可持續(xù)且逐漸加重，出現(xiàn)百日咳樣的陣咳，但無回聲。呼吸加快為典型癥狀，偶見呼吸暫?；?a href="/w/%E5%91%BC%E6%B0%94" title="呼氣">呼氣性喘鳴音，可聞及兩肺濕啰音或喘鳴音。偶可發(fā)生胸膜滲出，半數(shù)病人可見結(jié)膜炎和鼓膜外觀異常。末梢血象往往出現(xiàn)嗜酸細胞增多。血內(nèi)IgM、IgG和IgA均增高。PaO2降低但PaCO2正常。肺活檢可見壞死性毛細支氣管炎及肺泡實變。病程遷延，常達數(shù)周，多可自愈。
1.病史 沙眼衣原體肺炎時，常有母親感染史及結(jié)膜炎病史，小嬰兒多見。鸚鵡熱肺炎常有接觸病菌及其污染物的病史。肺炎衣原體肺炎年長兒多見，多無病禽接觸史。
(1)沙眼衣原體肺炎：多見于3個月內(nèi)小嬰兒，尤其出生后3周左右。一般先有上感表現(xiàn)如流涕、鼻塞等，多不發(fā)熱或低熱，隨后出現(xiàn)咳嗽，出現(xiàn)百日咳樣陣咳，但無回聲，呼吸增快為典型癥狀，偶有呼吸暫停。肺部可出現(xiàn)濕啰音，有時可有呼氣性喘鳴音?？砂?a href="/w/%E5%BF%83%E8%82%8C%E7%82%8E" title="心肌炎">心肌炎、胸膜炎、胸腔積液，50%伴有包涵體性結(jié)膜炎及鼓膜外觀異常。病程遷延，常達數(shù)周。
(2)肺炎衣原體肺炎：多見于年長兒，起病較緩。初起有上感癥狀，并常伴咽痛、聲音嘶啞、發(fā)熱。繼之咳嗽加重，且持續(xù)時間長，多可持續(xù)3周以上，少數(shù)可伴有肌痛、胸痛等。肺部體征常不明顯，可聞及干、濕性啰音。常伴淋巴結(jié)腫大，還可合并中耳炎、鼻竇炎及肺炎鏈球菌感染。近年來發(fā)現(xiàn)，肺炎衣原體除可引起呼吸道疾病外，還可引起心肌炎、腦炎等呼吸系統(tǒng)以外的疾病。
(3)鸚鵡熱衣原體肺炎：多見于年長兒與成人。起病多隱襲，病情輕時表現(xiàn)為一過性流感樣癥狀。亦可急性起病，寒戰(zhàn)、頭痛、咽痛、乏力、發(fā)熱，體溫可高達40℃，相對緩脈，咳嗽重，咳少量黏痰或血痰，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等消化道癥狀。兒童可有嗜睡、譫妄、抽搐等神經(jīng)精神癥狀。肺部常無明顯體征，偶可聞及濕啰音，重者可有肺實變體征。另外還可有心內(nèi)膜炎、貧血、反應性肝炎、肝脾腫大、蛋白尿、結(jié)節(jié)性紅斑、DIC等。
小兒衣原體肺炎的診斷
小兒衣原體肺炎的檢查化驗
1.病原學檢查 鼻咽拭子涂片作姬姆薩染色可見病原體呈碘染的胞漿內(nèi)包涵體，對診斷的敏感性只有35%左右;采用細胞培養(yǎng)作病原體分離，目前認為McCoy細胞培養(yǎng)并用熒光抗體染色是金標準，診斷的敏感性為70%～80%，特異性達90%以上。
2.血清學檢查 微量免疫熒光法測得單份血清CT或CPN，特異IgMCT-IgM≥1∶64，CPN-IgM≥1∶16或CPN-IgG≥1∶512或雙份血清檢查抗體滴度上升≥4倍，提示急性期感染。如IgG≥1∶16但<1∶512，提示既往感染。
3.PCR檢測特異性DNA PCR法快速、簡便、敏感而特異。
X線檢查：
1.CT肺炎 可見彌漫性間質(zhì)性病變及斑片狀肺浸潤伴肺氣腫。
2.CPN肺炎 多為單側(cè)節(jié)段性浸潤，下葉及周邊多見，少數(shù)可有雙側(cè)病變。重癥可伴發(fā)胸腔積液。肺部體征和X線所見往往經(jīng)過1個多月才消失。 鸚鵡熱衣原體肺炎表現(xiàn)為由肺門向外放射的浸潤病灶，常侵及兩肺下葉，呈彌漫性間質(zhì)性肺炎或支氣管肺炎改變，偶見粟粒樣結(jié)節(jié)或?qū)嵶冊?，或有胸腔積液征象。
小兒衣原體肺炎的鑒別診斷
應與病毒性肺炎、細菌性肺炎及支原體肺炎相鑒別，當肺炎不能用細菌、病毒、支原體感染來解釋，且用青霉素、頭孢菌素治療效果不佳時，應想到衣原體感染的可能?？蛇M行衣原體抗原及血清學檢查，尤其6個月以內(nèi)小嬰兒患無熱性肺炎時，更應考慮到本病。
小兒衣原體肺炎的并發(fā)癥
可并發(fā)心肌炎、胸膜炎、胸腔積液、腦炎、貧血、反應性肝炎、DIC等。
小兒衣原體肺炎的預防和治療方法
本病應在妊娠期診治，母親妊娠后期用紅霉素1g的每天劑量，連續(xù)2周，可達到預防嬰兒CT肺炎發(fā)病的目的。
小兒衣原體肺炎的西醫(yī)治療
(一)治療
大環(huán)內(nèi)酯類抗生素為首選。用紅霉素40mg/(kg.d)或羅紅霉素、阿奇霉素每次mg/kg,1次/d口服，連服3天，停藥4天，為1個療程。克拉霉素等，連續(xù)口服約2～3周，可使病程縮短。不能口服或重癥者靜脈滴注紅霉素，每次mg/kg，2次/d;或用羅紅霉素每次mg/kg，克拉霉素每次mg/kg，2次/d口服;青霉素族及氨基糖甙類均無療效。本病預后良好，但有報道患兒痊愈隨訪7～8年后，一部分兒童仍有呼吸道癥狀如咳、喘和肺功能異常。
(二)預后
本病病程遷延，長達數(shù)周，但多可治愈，鸚鵡熱衣原體肺炎重癥病死率高，但近年來應用有效抗生素治療后，病死率明顯下降。有作者經(jīng)血清學調(diào)查發(fā)現(xiàn)肺炎衣原體感染與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之間有關(guān)聯(lián)，亦有人發(fā)現(xiàn)肺炎衣原體感染可引起哮喘或哮喘性支氣管炎，值得研究。
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