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小兒慢性硬膜下血腫

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硬腦膜下血腫(subdural hematoma)是指由于外傷凝血功能障礙引起硬膜下的出血,血液蛛網膜硬腦膜之間的腔隙內的蓄積,造成的顱腦損傷。根據臨床癥狀出現的早晚,分為急性、亞急性慢性硬膜下血腫

慢性硬膜下血腫系指頭部外傷后3周以上始出現癥狀,已形成包膜血腫。絕大多數血腫來自于輕微的被忽略的頭部外傷,小兒常因產傷引起。小兒慢性硬膜下血腫雙側居多,出血多來源于大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈的破裂,出血壓力低,血腫形成較慢,通常并不引起顱內壓的快速增高。

目錄

小兒慢性硬膜下血腫的病因

(一)發病原因

多由于頭部外傷引起,新生兒產傷引起,部分患兒有凝血功能障礙

(二)發病機制

慢性硬膜下血腫包膜多在傷后7~10天開始形成,2~3周后完成。包膜靠近硬腦膜側較厚而且血供豐富,粘連緊密;而靠近蛛網膜一側囊壁較薄,與周圍結構連接疏松。囊內的積血多已液化,大量變性血紅蛋白膽紅素使其呈“醬油色或咖啡色”。包膜內液化血液蛋白成分較高使其呈高滲狀態,能通過內側纖薄的囊壁吸收低滲的腦脊液,使血腫不斷增大。也有人認為是包膜新生的血管壁的通透性增高導致白蛋白的滲漏造成的血腫腔內高滲狀態。近來研究認為患兒的臨床癥狀進行性加重并不完全是因為血腫的壓迫引起,大面積血腫包膜機化會造成殘留的引流靜脈牽拉和狹窄,進一步導致大腦半球靜脈回流減少,最終這些靜脈的栓塞將會產生靜脈回流性腦水腫,使神經受損癥狀加重。

小兒慢性硬膜下血腫的癥狀

主要是慢性腦受壓和局灶性神經定位體征。患兒病情進展緩慢,逐漸出現慢性顱內壓增高癥狀。大約60%的患兒表現為頭圍進行性增大、前囟的膨隆、嘔吐易激惹嗜睡,年長的患兒可出現頭痛頭昏注意力不集中、記憶力下降或視力減退眼底檢查多見視盤水腫視網膜出血。對于有頭顱增大、嘔吐和前囟膨隆的慢性硬膜下血腫要注意與先天性腦積水相鑒別,但前者頭顱增大的程度不如后者,而且腦積水的患兒頂枕區叩診常出現鼓音或破壺音,慢性硬膜下血腫區的叩診常為鈍性實音,而且骨縫分離在先天性腦積水的患兒中也較比明顯。大約40%的患兒因皮質的受壓出現局灶性神經損害征象,表現為偏側的肢體肌力減弱、輕癱錐體束征陽性,中樞性面癱失語等癥狀;粘連鈣化包膜刺激皮質可促發癲癇

年齡小于6個月,有輕微的外傷產傷病史,經過一段時間后逐漸出現頭圍增大、慢性顱內壓增高癥狀,并伴有局灶性神經功能受損體征時,應考慮有慢性硬膜下血腫的可能。應結合病史做頭顱CT掃描,對于高度懷疑的患兒還可行診斷性穿刺,有大量陳舊棕色或褐色液流出,診斷多可明確。

小兒慢性硬膜下血腫的診斷

小兒慢性硬膜下血腫的檢查化驗

可做診斷性穿刺,穿刺部位多選在前囟側角距中線3cm處,45°進針0.5cm,即可到達硬膜下腔,可見有大量陳舊棕色或褐色液流出,即可明確診斷。

頭顱CT掃描多表現為顱骨內板下“新月形”密度均勻的稍低密度占位,但密度值卻稍高于腦脊液的密度,原因是其中蛋白的含量增高,增強掃描可見血腫包膜強化。

小兒慢性硬膜下血腫的鑒別診斷

與引起顱內壓慢性增高的疾病相鑒別,如先天性腦積水患兒,硬膜下積液顱內占位性病變患兒,借助腦CT和診斷性穿刺及病史可助診斷。

小兒慢性硬膜下血腫的并發癥

多見視盤水腫視網膜出血皮質的受壓出現局灶性神經損害征象,輕癱錐體束征陽性,中樞性面癱失語癲癇等。

小兒慢性硬膜下血腫的預防和治療方法

重視圍生期保健,防止早產難產;提高接生技術,防止新生兒顱腦損傷;看護好各年齡段小兒,防止腦外傷;生后常規補充維生素K,防止維生素K缺乏引起的自發性出血癥。

小兒慢性硬膜下血腫的西醫治療

(一)治療

對于年長的患兒,治療基本同成人,多采取外科鉆孔沖洗和外引流術。對于嬰幼兒有雙側慢性液化血腫者,而且臨床癥狀輕微(嘔吐易激惹而沒有意識水平的變化及運動功能障礙)的可反復經前囟穿刺引流,穿刺時應避免一次放液過多過快,以免使腦位移過多造成對側血腫,絕大多數的患兒經過數次穿刺后可以治愈;對于反復穿刺仍持續存在的積液也可行硬膜下-腹腔分流術;近來,有學者報道利用腦室內鏡對小兒慢性硬膜下血腫進行鉆孔沖洗治療取得了良好的效果,降低了積液的復發率。對于血腫包膜粘連增厚已妨礙腦組織發育者,應行開顱手術,將血腫積液連同包膜一并切除。手術中要對臟層包膜盡可能切除,對腦鐮或側裂等反折粘連嚴重部位不可強行剝離,以免損傷腦實質;對不能切除的囊壁也要放射狀切開,充分解除腦組織束縛;血腫的壁層多與硬膜粘連,有大量新生血管,強行剝離術后容易再出血,處理應當慎重。

(二)預后

多數患兒經過及時有效的治療后,癥狀好轉,并能完全康復。但對于血腫包膜鈣化粘連嚴重者,可限制幼兒腦組織的正常發育,患兒可有智力低下、偏癱癲癇后遺癥

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