小兒幽門螺桿菌感染
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自1982年大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者胃黏膜內成功分離培養出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，Hp)以來，來自成人的大量研究證實Hp和許多上胃腸道疾病相關。Hp是慢性活動性胃炎的主要致病因素，是消化性潰瘍發病的重要因素。Hp的長期感染也與胃腺癌和胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤的發生相關。臨床研究發現根除Hp可明顯降低消化性潰瘍病的復發率，還可使胃MALT淋巴瘤病程發生逆轉，甚至消失;并可改善一部分慢性胃炎患者的頑固性消化不良癥狀。可以說Hp的發現和研究，把胃腸疾病的診斷與治療水平推上了一個的臺階。
目錄 |
小兒幽門螺桿菌感染的病因
(一)發病原因
1.病原菌
(1)Hp與胃炎關系的確立：現有的大量資料均支持Hp為慢性胃炎的病原菌。由于Hp進入體內主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp檢出率很高，而正常胃黏液幾乎無Hp檢出。此外，發現胃黏液上Hp定居的數量與胃黏膜內白細胞浸潤數目成正比，與炎癥程度正相關。在成人胃炎炎癥活動的主要成分是中性粒細胞;而在兒童淋巴細胞則居主導地位，且胃鏡下黏膜的形態學改變主要是胃竇黏膜小結節、小顆粒形成。Macarhur等人總結了20篇有消化道癥狀小兒Hp感染的狀況，發現凡有Hp感染者，其產生胃竇炎的比例均明顯高于無Hp感染者。最低為1.9%，最高達71.0%，平均為11.38%，瑞金醫院的研究也發現在小兒慢性活動性胃炎中，Hp感染率高達96.97%，而在非活動性慢性胃炎僅為43.56%，Hp清除后，胃黏膜組織的炎癥明顯改善。而且從兒童胃內取出的Hp，感染小鼠動物模型獲得成功，與國外文獻報道用Hp人工感染(Gnotobiotic乳豬，Rhesus猴等)產生胃炎一樣。Hp作為胃炎的一種病原菌已達到Koch定律的要求。可見Hp感染與慢性活動性胃炎的發生有密切關系，是慢性胃炎重要致病因素。
(2)Hp與胃十二指腸潰瘍的關系：雖然目前尚無人類志愿試驗者產生潰瘍的記錄，也無此方面的動物模型，但在成人中大量的臨床資料使人相信，Hp感染與消化性潰瘍病相關，最令人感興趣的依據是Hp的根除改變了消化性潰瘍的自然病程，1年以后潰瘍的復發率，從原來單用酸抑制劑治療后的80%，下降到根除Hp后不到3%的復發率，在兒童消化性潰瘍隨訪7年也顯示了同樣的效果。1994年由美國國立衛生院(NIH)主持的一次專題會議上，宣布了消化性潰瘍是一感染性疾病，建議用抗生素治療替代以往的制酸治療。
成人中報道Hp和胃十二指腸潰瘍的相關范圍從70%～100%不等，兒童中由于原發性潰瘍發生率低于成人，此方面的文獻較少，但也顯示出Hp感染與消化性潰瘍病相關。Pricto報道91例Hp感染患兒中，其中胃潰瘍12例中占9例(70%)，十二指腸潰瘍11例中占10例(90%)。美國、加拿大、西班牙等國發表的18篇小兒Hp感染與消化性潰瘍資料，發現在176例原發性十二指腸潰瘍中，Hp感染率范圍在33%～100%，平均92%，而在33例胃潰瘍中，Hp感染率范圍在11%～75%，平均為25%。上海瑞金醫院兒科報道在十二指腸潰瘍Hp感染率為83.93%，而胃潰瘍僅為28.57%。提示Hp感染與兒童原發性十二指腸潰瘍病密切相關。但Hp作為消化性潰瘍的病因，還不滿足Koch定律，有作者認為Hp在消化性潰瘍病上的病因性作用是間接的，與Hp導致的胃組織炎癥相關。隨訪Hp感染的個體發現，1%～6%Hp患者有潰瘍性病理損傷，且Hp感染后的個體發生潰瘍的機會是非Hp感染個體的4倍。
2.Hp的傳染源和傳播途徑 Hp的傳染源和傳播途徑目前尚不清楚，自然界中也無其確定的宿主。除人外，僅在非人靈長類有其自然感染，較多的依據證明Hp是從人到人的傳播，多倫多的一項研究發現74%的父母和82%的兒女同胞有Hp-IgG血清抗體陽性，并經培養證實有HP感染。同樣的研究在對照組僅存在于24%的雙親和13%的兒女同胞顯然兒童時期人與人之間的密切接觸是Hp流行的決定因素。Schutze等進一步使用PCR檢測Hp-DNA的多態性，治療后再感染菌株的基因分型，結果發現分離出再感染菌株幾乎和配偶一致。這提供了人與人之間傳播最令人信服的證據。但Hp是怎樣從人到人之間的傳播尚不清楚，目前較多的依據是支持口-口與糞-口途徑傳播。如通過PCR在病人的唾液、牙斑和糞便中可檢出HpDNA，也有報道從病人的牙斑和糞便中分離培養出Hp。最近有報道從同一家庭的多名成員中分離出相同的Hp菌株。這些都支持了Hp的口-口與糞-口傳播途徑的假設。有人提出母親喂小孩飯前的咀嚼食物或吃飯時共用一個飯碗可能是發展中國家Hp感染的傳播機制，但到目前為止對Hp的傳染源與傳播途徑尚未做出肯定的結論。
(二)發病機制
Hp的確切致病機制尚不清楚，除了細菌的毒力因素外，宿主的免疫反應，環境的影響，也起著一定的作用。近年的研究發現Hp的致病機制有賴于細菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能動性，具有適應性酶和蛋白以及黏附于細胞和黏膜的能力，使其能在胃腔內生存，其分泌的毒素和誘導的炎性介質，直接破壞胃黏膜屏障，導致胃黏膜損傷。
1.毒力因素 在毒力因素中，動力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一個因素，在Hp菌體的一端存在著2～6根鞭毛，使Hp具有能動性，穿透黏液層。Hp產生的一種特殊黏附素，可將Hp黏附至胃或十二指腸胃化生的上皮細胞上，引起這些細胞表面變形，細胞骨架改變。Hp對胃黏膜的黏附是防止細菌在食物運送過程中和持續流動的黏液層中喪失以維持其感染所必需。鑒于Hp只特異地定植在胃組織，故推測胃上皮細胞表面有特異的受體存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素產生的氨可以中和鹽酸，這種一過性的低酸和高pH使細菌能夠順利穿過胃黏液層到達黏膜表面，并在此堿性微環境中定植和生存;同時尿素酶產生的氨增多時對胃黏膜也有毒性作用。
2.致病因素 在致病因素中，細胞毒素的作用為大家所關注。成人中報道60%Hp菌株，兒童40%～70%Hp菌株發現有細胞毒素相關基因A(cytotoxin associated geneA，cagA)，此基因編碼一個～140kD的蛋白(細胞毒素相關蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性潰瘍及中重度胃炎患者中有非常高的檢出率，cagA無細胞空泡活性，但它卻與細胞空泡毒素的表達相關。細胞空泡毒素(vaculating cytotoxin，vacA)，由vacA基因編碼，最早由Leunk等人發現，Hp的培養液含有一種物質，用該菌的培養濾液與不同的細胞一同培養，可造成部分細胞如Hela細胞空泡樣變性，故稱之為細胞空泡毒素，vacA在pH<6至pH 1.5時強烈被激活，在pH 2.0時對胃蛋白酶有極強烈的抵抗力，通過幽門排到腸管，在活化的vacA在未被腸內一些蛋白酶消化前，即引起十二指腸上皮細胞的空泡形成，于是在十二指腸缺乏Hp存在的條件下導致十二指腸潰瘍，從而形成了十二指腸潰瘍形成機制的漏屋假說(leaking roof hypothesis)。針對部分胃十二指腸疾病患兒做cagA、vacA檢測及Hp的毒力基因分析，其結果也與文獻報道相符，在Hp感染的胃炎患兒血清中68.18%可測及CagA抗體，但在十二指腸潰瘍患兒68.96%可同時測及cagA與vacA，更說明vacA與小兒消化性潰瘍產生有關。
小兒幽門螺桿菌感染的癥狀
Hp是一慢性感染源，進入體內后主要定居在胃黏膜，產生一系列病理變化，導致不同的臨床后果，在兒童常見的Hp相關性疾病主要為慢性活動性胃炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍，少見的為胃MALT淋巴瘤，罕見胃腺癌。所以，感染Hp后的臨床表現也即為這些疾病的癥狀，如上腹痛、飽脹、早飽、厭食或上消化道出血等。
1.慢性胃炎患兒 有不同程度的消化不良癥狀，臨床表現的輕重程度不一，且病程遷延。主要表現是反復腹痛，無明顯規律性，通常在進食后加重。疼痛部位不確切，多在臍周。幼兒腹痛可僅表現不安和正常進食行為改變，年長兒癥狀似成人，常訴上腹痛，其次有噯氣、早飽、惡心、上腹部不適、反酸。進食硬、冷、辛辣等食物或受涼、氣溫下降時，可引發或加重癥狀。部分患兒可有食欲不振、乏力、消瘦及頭暈，伴有胃糜爛者可出現黑便。體征多不明顯，壓痛部位可在中上腹或臍周，范圍較廣泛。
2.小兒消化性潰瘍 臨床表現各種各樣，不同的年齡癥狀差異較大。
(1)新生兒期：以突發性上消化道出血或穿孔為主要特征，常急性起病，以嘔血、便血、腹脹及腹膜炎表現為主，易被誤診，此期多為急性應激性潰瘍，死亡率較高。出生后24～48h發病最多。
(2)嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見，煩躁不安，食欲差，突然嘔血、黑便，前期可能有食欲減退、反復嘔吐和腹痛，生長發育遲緩等。
(3)學齡前期：此期腹痛癥狀明顯，多位于臍周。呈間歇性發作，與飲食關系不明確，惡心、嘔吐、反酸、貧血與上消化道出血也較常見。
(4)學齡期：隨著年齡遞增，臨床表現與成人接近，癥狀以上腹痛、臍周腹痛為主，有時有夜間痛，或反酸、噯氣或慢性貧血，少數人表現無痛性黑便、昏厥，甚至休克。
臨床常為慢性胃炎和潰瘍的表現，無特征性，主要依靠實驗室檢查診斷。1999年7月在昆明召開第二屆小兒消化內鏡及消化系統疾病學術會議上，討論通過了Hp感染的診斷及根治標準如下：
Hp感染的診斷標準：
1.培養陽性。
3.切片見到少量細菌，尿素酶試驗、13C-尿素呼氣試驗、血清學Hp-IgG，Hp核酸任意2項陽性。
Hp根治標準：停藥1個月以上進行復查，上述檢查轉為陰性者為根治。
小兒幽門螺桿菌感染的診斷
小兒幽門螺桿菌感染的檢查化驗
Hp的診斷方法有多種，主要分為兩大類：直接法和間接法。
1.細菌的直接檢查 用培養、PCR、組織學方法直接檢測胃黏膜內的Hp。
(1)培養法：通過胃鏡鉗取胃竇黏膜作Hp培養是最精確的診斷方法，可作為驗證其他診斷性試驗的金標準。此外，還可提供細菌的藥物敏感試驗，指導臨床選用藥物，尤其是治療失敗者或生活在Hp耐藥性很高的國家與地區。Hp培養法特點是特異性高，但敏感性居中，操作技術難，耗費時間較長，培養需3～6天，即使是有經驗的實驗師操作，培養成功率也僅達75%～95%。影響Hp生長，造成假陰性結果的因素有許多，如培養標本不含Hp;胃鏡檢查時吞咽表面麻醉劑;活檢鉗污染;或最近使用過抗生素或鉍劑，這些均能抑制細菌生長。此外標本接種時間與分離培養基是否新鮮也有關。
最近報道從人的糞便中也可培養出Hp，但需在微氧的環境下離心，濃縮細菌而獲得，因為目前只能在50%Hp定植患者的糞便中檢出，所以對此非侵襲方法尚需作進一步研究。
(2)組織切片法：另一種Hp的直接檢查法，能提供組織形態學的信息，因為Hp定居在人胃黏液的黏液下層，上皮細胞表面，正常情況下該部位不存在其他細菌，因此根據在組織切片上的形態特點和分布特征 (在胃黏液和胃腔之間存在螺旋桿菌狀物)，即可診斷Hp感染，是較可靠的方法。組織學檢查特點是敏感性高，可同時做病理檢查，并可永久保存資料。染色方法很多，包括HE染色、Gram染色、碳酸復紅染色、W-S(Warthin-Starry)染色、Giemsa(吉姆薩)染色等。革蘭染色，因檢出率低幾乎已不用;標準HE染色能檢出Hp，但也不是可靠的方法，W-S銀染是很好的技術，盡管價格和技術要求高，由于檢測有效，臨床應用較為普遍，吉姆薩染色費用較少，一些作者認為此方法在質量上與W-S銀染相等。
除常規的組織學檢查外，還有免疫化學和免疫熒光方法，但需使用免疫熒光鏡和免疫抗體，使檢查變得更昂貴，且又不能提供常規組織學發現以外的信息，因而不能常規使用，多用于實驗室研究。
(3)直接涂片染色：用相差顯微鏡直接檢查涂于玻片上的胃黏液中Hp。可用吖啶橙染色、革蘭染色、Giemsa染色。
(4)PCR(聚合酶聯反應)：PCR是檢測Hp是否存在另一種方法，特點是即能快速檢測到新鮮胃黏液標本中的Hp，也能檢測石蠟包埋的活檢樣本。PCR的引物對所有Hp菌株是特異的，故具有高度特異性。和快速尿素酶、培養法和組織學比較，PCR又具有高度敏感性。但一些隱匿的因素能影響此高度的敏感性和特異性，如內鏡和活檢鉗清洗、消毒不嚴導致DNA污染，使特異性降低，使敏感性降低的因素有細菌在胃黏膜的斑塊狀定植或PCR抑制因素的存在。PCR可用于Hp感染的臨床診斷，流行病學調查，Hp的分子遺傳學研究。
2.細菌的間接檢查 利用細菌的生物特性，特別是Hp水解尿素的能力而產生呼氣試驗，尿素酶試驗。血清學因不能提供細菌當前是否存在的依據，故不能用于目前感染的診斷，主要用于篩選或流行病學調查。對臨床醫師來說。根據醫院的條件，選擇合適的方法用于病人是重要的，目前主要采用聯合方法診斷。
(1)快速尿素酶試驗：因Hp是人胃內惟一能夠產生大量尿素酶的細菌，故可通過檢測尿素酶來診斷Hp感染。尿素酶分解胃內的尿素生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低，氨濃度升高。基于此原理，已發展了多種檢測方法。
胃黏膜活檢組織快速尿素酶試驗為目前臨床應用最廣泛的一種方法，具有簡便、實用快速、靈敏等優點，但受細菌數量影響，活檢組織中Hp數量很少時，易出現假陰性;在使用鉍劑、氨芐西林，甚至H2受體拮抗藥治療后，尿素酶試驗的敏感性明顯降低，故此方法主要用于最初檢測Hp感染。目前所用的方法有如下兩種。
①pH指示劑法：試劑中含有尿素和pH指示劑(如酚紅pH 6.8時為黃棕色，pH 8.4時為粉紅色)。從胃內取出的標本通常呈酸性(pH<6.0)，一般情況下試劑的顏色不變，如果胃內有Hp感染，當黏膜標本放入試劑中，Hp所產生的尿素酶則分解尿素產生氨，使pH值升高，試劑變為粉紅色。
②分析化學法：采用分析化學原理檢測Hp尿素酶的最終產物，由于陽性顯色反應不是取決于試劑中pH改變，可以避免一些影響pH的因素所致的假陰性。福建三強生化有限公司生產的CPUT試劑盒屬于這種方法，可半定量指示Hp感染的程度。
(2)呼氣試驗：用核素標記尿素，口服后測定呼氣中標記的CO2量，能間接反映尿素酶的量，屬非侵入性檢查。呼氣試驗具有快速、可靠、安全、無痛苦的優點，適合大規模流行病學調查，表明目前是否有Hp感染，而不是曾否有過感染，因此優于血清學檢查。有研究發現服用膠態次枸櫞酸鉍劑2h后，即可見14CO2量明顯降低，因此用于療效觀察是一種較敏感的指標，也是隨訪的一種理想方法。呼氣試驗根據標記物的不同，分為13C-尿素呼氣試驗(breath test)和14C-尿素呼氣試驗。
(3)13C-尿素呼氣試驗：受試者口服13C-尿素5mg/kg，隨后每10min收集一次呼氣標本，連續3h。如果胃內有Hp感染，口服的13C-尿素溶液在尿素酶的作用下分解成13CO2，經胃腸道吸收后呼出。收集的氣體標本用質譜儀分析，計算13CO2含量。有Hp感染者在口服試液后20min即出現13CO2升高，在100min內持續升高，而無Hp感染者無13CO2呼出。13C為穩定性核素，無放射性，可反復檢查。但13CO2測定較為復雜，需用質譜儀，費用昂貴，多數醫院尚不能開展。
(4)14C-尿素呼氣試驗：為了克服13C-尿素呼氣試驗操作復雜、費用昂貴的缺點，用14C-尿素取代13C-尿素，得到同樣滿意的效果。檢測14C用液體閃爍計數器即可，因而更為實用。其缺點是14C有一定的放射性，不適合于孕婦及兒童。
影響呼氣試驗精確性因素：假陰性結果最常見原因是用抗生素、鉍劑或奧美拉唑不久后做的呼氣試驗(一般要求在治療結束后至少1個月再進行);其次是尿素從胃排空過快或樣本收集太遲。假陽性結果為體內存在或口腔內存在有尿素酶活性的細菌。
但呼氣試驗僅能提供Hp存在的信息，而不能區分消化道疾病，無法代替胃鏡檢查，不能作為有上消化道癥狀兒童的最初評價方法。
(5)血清學檢查：Hp的血清學診斷是非侵襲和間接的方法，主要用于流行病學或篩選，不能單純作為Hp感染最初的診斷工具，除非和其他方法聯合應用。血清學檢查的基礎是Hp具有誘導機體局部和全身產生免疫反應的能力，用細菌凝集、補體結合和ELISA三種方法能檢測到Hp抗體，ELISA由于操作簡單，診斷快速，價格便宜和敏感性高等因素，故臨床應用較多。
ELISA方法有2種：
①定性試驗：以陰或陽性表示，不僅用于血清，也可用于唾液、牙齦分泌物，特別適用兒童，缺點是假陽性率高，故陽性結果常需補充另一個肯定方法。
②定量試驗：由機器測試，結果更精確，還可用于治療后的隨訪檢查。
血清學試驗由于為非侵入性且簡單在兒童中應用受歡迎，是一個理想的篩選試驗，小兒中由于Hp感染比成人少。陽性發現較成人更有助于診斷，文獻報道小兒中IgG抗體含量與細菌的多少或胃炎組織學嚴重程度之間有一定相關性。但血清學不能作為單一的診斷試驗用。且因Hp根除后抗體下降緩慢，故也不能用于抗菌治療后的即刻隨訪。
血Hp免疫印跡法：Hp-IgG抗體、cagA、vacA蛋白抗體，可用于區分感染的菌株的類型，但價格昂貴。
常規做胸片X線檢查和B超檢查,除外某些慢性疾病如結核、肝炎。
小兒幽門螺桿菌感染的鑒別診斷
與其他原因所至慢性胃、十二指腸炎癥和潰瘍相鑒別，主要依靠實驗室檢查結果鑒別。
小兒幽門螺桿菌感染的并發癥
常至患兒消瘦，營養缺乏，并發貧血;可并發消化性潰瘍，可致消化道出血，少數可至萎縮性胃炎和胃癌。
1.出血 出血的并發癥有時可以是潰瘍的首發癥狀，而無任何前驅表現。嘔血一般見于胃潰瘍，吐出物呈咖啡樣，而黑便較多見于十二指腸潰瘍。當出血量較多時，任何一種潰瘍可同時表現嘔血與黑便，在小兒胃內引流物呈血性多提示胃出血，但引流物陰性者，不能排除十二指腸潰瘍合并出血的可能(因為血液可不經幽門反流入胃)。
2.穿孔 穿孔較出血少見得多，潰瘍穿孔常突然發生，可無任何先兆癥狀。少數兒童可無潰瘍病史，以穿孔并發癥為首發癥狀。經手術證實為十二指腸潰瘍伴穿孔。在新生兒早期也可見應激性胃潰瘍穿孔，表現腹痛、腹脹。
小兒幽門螺桿菌感染的預防和治療方法
近年來由于發展中國家Hp感染率高，以及根除困難，容易復發等因素，國內外研究者開始研制Hp的高效疫苗，試圖抑制幽門螺桿菌的感染與傳播。
小兒幽門螺桿菌感染的西醫治療
(一)治療
1.Hp根除治療的對象 是否所有的Hp感染兒童都需要接受Hp的根除治療?盡管兒童是Hp的易感人群，已有的資料也顯示中國兒童人群中Hp感染率很高，感染后所造成的結局相差有懸殊;因根除治療困難以及抗生素的長期應用會產生不良反應等因素的存在，所以對所有Hp感染者都給予根除治療顯然是不可能也不現實的。1997年來美國、歐洲、亞太地區胃腸病學和微生物學專家先后召開了Hp的共識會議，現將這些會議達成的治療對象共識歸納如下：
(1)Hp感染的消化性潰瘍，不論潰瘍是初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發征(出血、穿孔)史，均需抗Hp治療。
(2)Hp感染的胃MALT淋巴瘤。
(4)早期胃癌根除后。
(5)需長期服用非甾體類抗炎藥者。
2.抗Hp的體外藥敏試驗 體外試驗表明，Hp對青霉素類最為敏感;對氨基糖苷類、頭孢菌素類(頭孢氨芐、頭孢磺啶除外)、氧氟沙星(氟嗪酸)、環丙沙星(環丙氟哌酸)、紅霉素、利福平等高度敏感;對大環內酯類、硝基咪唑類、呋喃類、哌氟喹酸、諾氟沙星(氟哌酸)中度敏感;對磺胺類、萬古霉素等不敏感。但Hp對鉍鹽中度敏感。
3.抗Hp藥物的臨床療效評價
(1)單一藥物治療：許多抗生素盡管有較好的抗Hp活性，但卻不適合Hp感染的治療。理想的藥物應能在廣泛的pH范圍內保持藥物的穩定性和活性，具有良好的脂溶性，并能在胃黏液中達到較高的濃度。pH對大環內酯類、氨基糖苷類、喹諾酮類和頭孢氨芐的活性有明顯的影響，而且喹諾酮類和硝基咪唑類易產生耐藥性，這些抗生素在體內單獨使用時常常無效。鉍鹽、阿莫西林(羥氨芐青霉素)、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮、呋喃妥因(呋喃坦啶)、慶大霉素等對Hp只有部分療效，對Hp的清除率較高，但根除率不到40%。
(2)2種和3種藥物聯合治療：由于藥物治療Hp根除率不理想，加之有部分菌株產生耐藥性，一些學者探討用2或3種藥物聯合應用的療效。鉍劑加硝基咪唑再加四環素或阿莫西林(羥氨芐青霉素)可使Hp的根除率達80%～90%。但不良反應較大。第九屆世界胃腸病大會專題會議推薦一個周的治療方案(成人)：膠態枸櫞酸鉍鉀(次枸櫞酸鉍)120mg，4次/d;甲硝唑400mg，3次/d;阿莫西林(羥氨芐青霉素)500mg或四環素500mg，4次/d。
4.常用于兒童Hp治療的藥物
(1)抗生素：
①阿莫西林(羥氨芐青霉素)50mg/(kg.d)，分～3次。
②替硝唑20mg/(kg.d)，分～3次。
③甲硝唑(滅滴靈)20mg/(kg.d)，分～3次。
④克拉霉素15mg/(kg.d)，分2次。
(2)鉍劑：
①枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍，得諾)7～8mg/(kg.d)。
②水楊酸鉍。
(3)質子泵抑制劑(proton pump inhibitors,PPI)：奧美拉唑(洛賽克)、奧美拉唑1mg/(kg.d)，分2次。
(4)治療方案：
①以鉍劑為主的方案：鉍劑加上2種抗生素：國內較常用的三聯療法為鉍劑+阿莫西林(羥氨芐青霉素)+甲硝唑，療程2周。
抗生素：阿莫西林(羥氨芐青霉素)、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑(他咪唑)、呋喃唑酮。
②以質子泵抑制劑(PPI)為主的方案：PPI加2種抗生素(同上)。
國外常用的方法：PPI+阿莫西林(羥氨芐青霉素)+克拉霉素，療程2周或1周。
③以H2受體阻滯藥為主的方案：西咪替丁和雷尼替丁或法莫替丁加兩種抗生素。小兒Hp感染的治療方案都在探討之中，Kibrigge報道，用H2受體阻滯藥治療雖然80%的Hp兒童癥狀改善，但2年后復發和再感染率高達68%。DeGiantome報道兒童單給予阿莫西林(阿莫仙)不能改善癥狀，Oderdn報道當用阿莫西林(阿莫仙)4周療法復發率高達75%，用阿莫西林(阿莫仙)、替硝唑治療，94%兒童癥狀消失，84%復查胃炎愈合，6個月復發率為16.64%。Baumm報道用鉍劑加阿莫西林(阿莫仙)治療也取得很好的效果。甲硝唑由于其耐藥性的產生已逐步受到限制。Walshdeng報道，用克拉霉素加鉍劑和甲硝唑的1周療法，治療22例患者，結果21例根除，根除率達95.45%。Ellc等報道，用奧美拉唑加阿莫西林(阿莫仙)和甲硝唑或雷尼替丁加上述兩種抗生素，Hp的根除率分別是87.1%與77%。總之，目前兒童尚缺乏安全有效Hp治療方案。但濫用抗生素有會導致耐藥株在人群中傳播，給今后治療帶來更大的困難，尤其近年來發現克拉霉素與甲硝唑都有不同程度的耐藥，所以尋找一個對小兒患者安全性大、根除率高、復發率低、服藥時間短的有效Hp根治方案，是目前迫切需解決的問題。
(二)預后
一般預后良好，但易復發，至病情遷延而影響小兒營養狀況和生長發育。
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