體內(nèi)水鈉潴留
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水鈉潴留主要是腎小球濾過率的病變，體內(nèi)、外液體交換失平衡，導致的水液代謝紊亂失衡。在正常情況下，鈉和水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故機體的體液量能維持相對恒定，腎臟在調(diào)節(jié)鈉水動態(tài)平衡中起著重要作用，所以引起鈉水潴留的基本原因是腎臟的這種調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以致腎臟排出鈉和水減少而導致全身性水腫。
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體內(nèi)水鈉潴留的原因
正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。
1、腎小球濾過率下降
腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng);另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降;急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管內(nèi)皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。
2、近曲小管重吸收鈉水增多
目前認為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數(shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液粘稠)，具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。
3、遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多
遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內(nèi)滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。
體內(nèi)水鈉潴留的診斷
水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的。
血壓的正常與否主要取決于心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調(diào)節(jié)血管內(nèi)血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排泄的增加，排尿增多，血管內(nèi)容量因而減少，血壓可穩(wěn)定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉潴留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產(chǎn)生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。
此種機理的意義是將血壓升高作為機體內(nèi)正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)。此外，腎臟如長期處于高灌流壓的狀態(tài)下，就會發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導致腎實質(zhì)缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。
體內(nèi)水鈉潴留的鑒別診斷
細胞外液低滲水分過多，超過機體非凡是腎臟代償的能力，導致細胞內(nèi)水過多(細胞內(nèi)水腫)并產(chǎn)生系列癥征者稱為水中毒。而水鈉潴留可以是高滲、等滲、低滲的。因為水和鈉的比例是隨機的。不一致的。水中毒雖然是在低滲性水腫的基礎上產(chǎn)生但其與低滲性水腫的表現(xiàn)明顯不同，其急性發(fā)作時往往有應激刺激、腎排泄功能障礙和水分攝入過多等誘發(fā)因素。
腎內(nèi)長期水鈉潴留致高血壓
水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的。
血壓的正常與否主要取決于心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調(diào)節(jié)血管內(nèi)血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排泄的增加，排尿增多，血管內(nèi)容量因而減少，血壓可穩(wěn)定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉潴留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產(chǎn)生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。
此種機理的意義是將血壓升高作為機體內(nèi)正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的，也是機體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會成為高血壓病患者，因此，水鈉排泄障礙是高血壓病病理機制中的核心環(huán)節(jié)。此外，腎臟如長期處于高灌流壓的狀態(tài)下，就會發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導致腎實質(zhì)缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。
體內(nèi)水鈉潴留的治療和預防方法
注意飲食習慣，不要太咸，太甜等過重味覺。
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