腎實質性高血壓
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腎實質性高血壓(renal parenchymal hypertension)是由各種腎實質疾病引起的高血壓，占全部高血壓的5%～10%，其發(fā)病率僅次于原發(fā)性高血壓，在繼發(fā)性高血壓中居首位。
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腎實質性高血壓的病因
(一)發(fā)病原因
多種腎實質疾病都可引起高血壓，不同腎實質疾病高血壓發(fā)病率有所不同。
1.能引起高血壓的單側腎實質疾病 包括反流性腎病、慢性腎盂腎炎、腎盂積水及腎臟腺癌等，如果檢測發(fā)現患側腎靜脈血腎素水平高，早期切除患腎有可能治愈或顯著改善高血壓。先天性單腎缺如(腎不發(fā)育)患者高血壓多見，而后天單腎切除(切除病腎或做移植腎供體)卻未增加高血壓危險，機制未清。
2.能引起高血壓的雙側腎實質疾病很多 包括原、繼發(fā)性腎小球疾病，慢性間質性腎炎，成人型多囊腎等。一般而言，原、繼發(fā)腎小球疾病的高血壓發(fā)生率高于慢性間質性腎炎及成人型多囊腎，而在原、繼發(fā)腎小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表現者高血壓發(fā)病率最高。此外，無論哪種腎臟病當其出現腎功能損害時，高血壓發(fā)病率都隨之增加，文獻統(tǒng)計，約90%以上的終末期腎臟病患者具有高血壓。
(二)發(fā)病機制
急性腎實質疾病導致高血壓的主要機制為水鈉潴留，血容量增加，利尿常能使血壓下降，乃至正常。而慢性腎實質疾病高血壓的發(fā)病機制卻較復雜，可由多種因素導致。
1.導致鈉潴留，血容量增加的因素
(1)導致血容量增加：有如下因素可導致水鈉潴留：①腎小球濾過率(glomerular filtration rate，GFR)下降，水鈉排泄減少;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化，醛固酮促進遠端腎小管及集合管鈉重吸收;③交感神經系統(tǒng)活化，促進近端腎小管鈉重吸收;④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成減少，腎小管排鈉減少;⑤腎功能不全導致胰島素抵抗，體內胰島素水平增高，刺激鈉泵(Na -K -ATP酶)增加近端腎小管鈉重吸收。明顯的水鈉潴留即可導致容積性高血壓發(fā)生。
(2)導致血管阻力增加：有如下機制可導致外周及腎臟動脈收縮，血管阻力增加：①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活化、交感神經系統(tǒng)活化及內皮素合成增加，均刺激血管收縮;②NO生成減少，拮抗血管收縮因素減弱;③GFR下降導致甲狀旁腺素分泌增加，細胞外容積膨脹刺激內源性喹巴因釋放，甲狀旁腺素及喹巴因都能增加細胞內Ca2 濃度，促進血管收縮，并提高管壁平滑肌對縮血管因子敏感性;④胰島素抵抗，高胰島素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管應答性增強，管壁增厚，管腔變窄，血管阻力增加。這些因素均能導致阻力性高血壓。
在腎實質性高血壓中，單純的容積性高血壓或單純的阻力性高血壓均少見，絕大多數患者系兩種致病因素并存。與原發(fā)性高血壓比較，腎實質性高血壓的容積因素常更明顯。
從上面敘述可以得知，無論容積性或阻力性高血壓發(fā)生，都與許多神經體液因子參與相關。
2.導致高血壓的因素
(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(rennin-angiotensin aldosterone system，RAAS)活化：已有大量資料證實，在腎實質性高血壓發(fā)生及發(fā)展中RAAS起著重要作用，腎實質疾病時缺血即可導致RAAS活化。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收縮，又能通過中樞增加交感神經活性、及作用于交感神經末梢促進兒茶酚胺釋放，進一步使血管收縮;醛固酮能增加遠端腎小管及集合管鈉重吸收，加重水鈉潴留。因此，RAAS活化既能參與阻力性、又能參與容積性高血壓發(fā)生。
(2)交感神經興奮性增強：交感神經在腎實質性高血壓發(fā)病中也起重要作用。在腎實質疾病時交感神經能通過傳入腎反射(afferent renal reflexes)活化，AⅡ增多也將從中樞及外周增加其活性。交感神經系統(tǒng)活化能刺激血管收縮，增高血管阻力;能促進近端腎小管鈉重吸收，增加血容量，故能從阻力及容積兩方面參與高血壓發(fā)生。交感神經系統(tǒng)活化又能使腎血管收縮，腎血流量減少而刺激
腎素分泌，進一步活化RAAS增重高血壓。
(3)內源性洋地黃樣物質釋放：能與洋地黃抗體起交叉反應內源性洋地黃樣物質(endogenous digitalislike substance，EDIS)具有如下特性：抑制Na -K -ATP酶，促鈉排泄。當腎實質疾病導致細胞外容積膨脹時，即能反射刺激視丘下部腦組織釋放EDIS，抑制近端腎小管上皮細胞內Na -K -ATP酶，減少鈉重吸收，起排鈉效應。但是，另一方面EDIS將抑制血管平滑肌內Na -K -ATP酶，增加細胞內鈉濃度，減少跨膜鈉梯度，使Na /Ca2 交換減少及電壓依賴Ca2 通道去極化，故而胞漿內Ca2 增加，這就促進了阻力性高血壓發(fā)生。
(4)內皮素：內皮素是迄今發(fā)現的體內最強縮血管肽，它可能通過內分泌途徑，以及自分泌和旁分泌途徑發(fā)揮作用。內皮素能刺激血管收縮;能促進RAAS活化;能減少腎血流及GFR，減少尿鈉排泄。因此，它也可能從阻力及容積兩方面參與腎實質性高血壓發(fā)病。
(5)精氨酸加壓素：精氨酸加壓素對正常機體及原發(fā)性高血壓患者血壓影響不大，但是已有臨床試驗表明，給慢性腎衰竭者應用精氨酸加壓素拮抗藥能使高血壓有效下降，提示精氨酸加壓素能通過縮血管效應參與腎衰竭者高血壓的發(fā)生。不過仍需更多研究肯定此觀察及明確作用機制。
(6)降血壓因子減少：腎臟能產生多種降血壓因子，如前列腺素E2及I2，激肽(遠端腎小管上皮細胞產生激肽釋放酶，進而將血漿中激肽原轉換成激肽)，心房利鈉肽、腦利鈉肽、NO及髓質降壓脂等。正如前敘，腎實質疾病時N0生成減少，拮抗血管收縮能力減弱，而且NO減少還能減少腎小管排鈉，加重水鈉潴留，故它能從阻力及容積兩方面參與高血壓發(fā)病。可是，至今仍未獲得上述其他降血壓因子參與腎實質性高血壓發(fā)病的確鑿證據。
腎實質性高血壓的癥狀
高血壓的各種癥狀腎實質性高血壓同樣存在，不再贅述。下面僅將腎實質性高血壓表現的某些特殊方面作一簡介。
與同等水平的原發(fā)性高血壓比較，腎實質性高血壓較原發(fā)性高血壓更易進展成惡性高血壓，發(fā)生率約為后者2倍。其中，IgA腎病、特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發(fā)惡性高血壓尤常見。并且，與原發(fā)性惡性高血壓比較，腎實質性惡性高血壓預后更差，有作者統(tǒng)計，前者5年腎臟存活率為60%，而后者1年半腎臟存活率僅4%。
腎實質性高血壓的眼底病變常較重，心、腦血管并發(fā)癥常更易發(fā)生。這是因為腎實質疾病時除高血壓外，還常常存在其他復合心血管危險因素，如腎病綜合征時的脂代謝紊亂，糖尿病腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎癥狀態(tài)等，這些復合因素將明顯升高心血管并發(fā)癥的發(fā)生率。
在此，還需特別強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病、尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態(tài)，系統(tǒng)高血壓很易傳入腎小球，造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化;同時，長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚，使小動脈壁增厚管腔變窄，繼發(fā)腎實質缺血
損害(腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化)。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質疾病進展，形成惡性循環(huán)。
尿蛋白量多的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，因為二者作用疊加。現知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，促進腎小球硬化;并且，濾過的蛋白質(包括補體及生長因子等)及與蛋白結合的某些物質(包括脂質及鐵等)被腎小管重吸收后，可活化腎小管細胞，釋放致病因子(如轉化生長因子β等)促進腎間質纖維化。因此，對合并蛋白尿的腎實質性高血壓患者，更需嚴格控制高血壓。
腎實質性高血壓主要診斷要點有：病人一般年齡較輕;既往有腎病史;肢體往往濕冷、蒼白的多;血壓以舒張壓較高、脈壓小、血壓波動小為特點;常有腎病的跡象如貧血、血尿、蛋白尿、夜尿、腎功能不同程度損害;B超檢查顯示雙腎實質呈彌漫性病變，雙腎皮質變薄等。
腎實質性高血壓的診斷
腎實質性高血壓的檢查化驗
根據具體的腎實質病變不同,實驗室檢查各有特點,如急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者尿中大量蛋白,常有紅細胞及管型，出現貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量紅細胞及白細胞,尿細菌培養(yǎng)陽性。
1.腎臟B超 顯示雙腎實質呈彌漫性病變，雙腎皮質變薄等;有原發(fā)疾病的相應影像學變化特點。
腎實質性高血壓的鑒別診斷
腎實質性高血壓需與腎血管性高血壓、高血壓繼發(fā)的腎臟病變及其他繼發(fā)性高血壓鑒別。有些病人腎病癥狀潛隱，而高血壓表現很突出，易被誤診為原發(fā)性高血壓。
1.腎血管性高血壓 系由各種原因導致單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見的病因有大動脈炎、纖維肌性結構不良和動脈粥樣硬化。如具有以下臨床特征之高血壓應疑有本病：發(fā)生于30歲下或50歲以上病人，無高血壓家族史;高血壓病程短、進展快，多數呈現惡性高血壓表現;視網膜可有出血、滲出、視盤水腫等;頭頸、上腹及(或)腰背部脊角區(qū)可聞及血管雜音;X線及B超檢查顯示雙腎大小、密度有差別;腎靜脈血檢驗患側腎素活性增高，卡托普利(巰甲丙脯酸)核素腎圖檢查呈陽性。行腹主動脈或選擇性腎動脈造影有血管狹窄，可以確定診斷。
2.高血壓性腎臟病 腎實質性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害鑒別，病史對其鑒別非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對鑒別診斷起關鍵作用，后者診斷要點如下：①中年以上多見，可有高血壓家族史;②出現腎損害以前已有10年以上持續(xù)性高血壓;③病情進展緩慢，腎小管功能損害(尿濃縮功能減退，出現夜尿增多)早于腎小球功能損害;④尿改變輕微(尿蛋白輕，尿鏡檢有形成分少);⑤常伴隨高血壓視網膜病變、心、腦并發(fā)癥;⑥診斷本病尚需除外各種原發(fā)、繼發(fā)腎臟疾病。臨床診斷確有困難時可行腎穿刺活檢，腎組織病理檢查對鑒別診斷有幫助。
3.其他繼發(fā)性高血壓 ①內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經期等均可有高血壓發(fā)生。一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現和內分泌試驗檢查做出相應診斷。②主動脈縮窄、先天性主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎引起降主動脈和腹主動脈狹窄，都可導致高血壓。臨床特點常有上肢血壓高而下肢血壓不高或降低;腹主動脈、股動脈和其他下肢動脈搏動減弱或不能觸及;肩胛間區(qū)、腋部和中上腹部，可有側支循環(huán)動脈的搏動、震顫和雜音;有左心室肥大和擴張征象。③顱腦病變：某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現，本類病變的神經系統(tǒng)表現多具有特征性，診斷一般并不困難。④妊娠高血壓綜合征：多發(fā)于妊娠后期3～4個月、分娩期或產后48h內，以高血壓、水腫和蛋白尿為特征，重者有抽搐及昏迷。
腎實質性高血壓的并發(fā)癥
腎實質性高血壓的預防和治療方法
預防和積極治療原發(fā)腎臟疾病是防治腎實質性高血壓的關鍵。
腎實質性高血壓的西醫(yī)治療
(一)治療
1.控制水鹽攝入 以減少血容量，但應注意過分降低血容量，可使腎功能惡化。
2.利尿劑 噻嗪類為常用藥，但當肌酐清除率低于30ml/min時，利尿效果明顯降低，應改用襻利尿劑呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保鉀性利尿劑在有氮質血癥時應屬禁忌。
3.降壓 血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)及鈣拮抗藥在腎實質性高血壓的應用，已受普遍重視。ACEI不僅抑制血管緊張素Ⅱ及激肽的降解，還可擴張出球小動脈，緩解腎小球內壓力增高，減低對腎小球的損害。卡托普利(Captopril)對急進性高血壓特別有益。其他如肼屈嗪(肼苯噠嗪)，米諾地爾(敏樂定)對控制腎功能不全的高血壓亦有效。
4.血液透析 對腎功衰竭經藥物治療無效者，常需血液透析，透析時不需停用降壓藥，米諾地爾的效果較滿意。
(二)預后
慢性腎炎氮質血癥和腎實質性高血壓常提示預后不良。用一般降壓藥雖可降低外周血管阻力，但不一定能降低腎小球內血管阻力。長期有效地降壓治療可修復小動脈病變，對防止心腦血管并發(fā)癥有一定作用，但降壓治療效果較差。鈣拮抗藥如硝苯地平等雖可降低血壓，但使出球小動脈阻力增加，反而增加腎小球內壓力，對腎功能保護不利。現公認血管緊張素轉換酶抑制劑不僅降低外周血管阻力，也可抑制組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使組織內緩激肽降解減少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年應用的血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥單獨或與ACE抑制劑合用，也收到良好效果。存在下列指征可行腎切除手術：①單側腎臟病變;②病腎功能不到總功能的20%;③高血壓難以控制;④反復發(fā)作的尿路感染。
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