營(yíng)養(yǎng)學(xué)/影響營(yíng)養(yǎng)的代謝因素
| 醫(yī)學(xué)電子書 >> 《臨床營(yíng)養(yǎng)學(xué)》 >> 胃腸外營(yíng)養(yǎng) >> 影響營(yíng)養(yǎng)的代謝因素 |
| 臨床營(yíng)養(yǎng)學(xué) |
|
|
在本世紀(jì)20年代末，Cuthbertson首次發(fā)現(xiàn)一些長(zhǎng)骨骨折病人，體重明顯下降，尿中氮、硫和磷排泄增加，而體重下降與尿氮排泄呈正比。此外，病人的氧耗增加，體溫上升，并與尿氮排泄相平行。當(dāng)時(shí)無法解釋這些現(xiàn)象。
后來，許多學(xué)者證實(shí)他的發(fā)現(xiàn)。自40年代末以來，一些實(shí)驗(yàn)方法和手段獲得不斷的完善。這時(shí)，才有可能深入地剖析這些現(xiàn)象，探索它們的本質(zhì)。目前，一致認(rèn)為由于尿中氮和硫及氮和鉀的比值與肌肉蛋白質(zhì)分解后的有關(guān)比值相仿，且尿氮主要是尿素氮，自尿中丟失的氮很可能來自肌肉。但大家對(duì)這些現(xiàn)象的意義尚持有不同的見解。
為了更好地理解這些變化，首先需了解應(yīng)激時(shí)機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌變化，其變異對(duì)物質(zhì)代謝有決定性的作用。應(yīng)激反應(yīng)的具體表現(xiàn)為一種綜合性神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。早期即有大量兒茶酚胺釋放，促使高血糖素和促腎上腺皮質(zhì)激素的生成及釋放增加。同時(shí)，胰島素的釋放受到抑制，釋放的腎上腺皮質(zhì)激素還阻止了胰島素在外周組織的作用。這些變化導(dǎo)致糖的氧化與轉(zhuǎn)換增加/脂肪的氧化也顯著增加，游離脂肪酸增多，但不伴有明顯的酮血癥。肌肉蛋白質(zhì)分解致使糖異生增加，相應(yīng)地保存了內(nèi)臟蛋白質(zhì)。稍后，胰島素分泌雖有增加，但其作用仍受到抵抗。此外，胰島素、醛固酮和抗利尿激素的變化還影響水鹽代謝。
蛋白質(zhì)在體內(nèi)具有極為重要的作用，它不是一種作為能源貯備的物質(zhì)。所有的體蛋白都具有不同的特定功能，過多的耗損必將導(dǎo)致某些功能喪失，最終導(dǎo)致生命中止。既然體細(xì)胞群的縮減不利于機(jī)體的生存，為什么應(yīng)激時(shí)會(huì)有體蛋白的分解亢進(jìn)？誠(chéng)然，分解激素增多是直接原因，但其目的又是什么？應(yīng)激時(shí)能量消耗有所增加，但幅度一般不顯著（表38-1）。即使供給足夠的外源糖和脂肪熱量，也不能完全阻止糖原異生，即蛋白質(zhì)的耗損。Clowes等認(rèn)為在應(yīng)激的特定內(nèi)分泌環(huán)境中，盡管存在胰島素抵抗，使糖代謝發(fā)生障礙，但胰島素對(duì)脂肪的作用十倍于它對(duì)糖的作用。因此，它足以抑制脂肪分解，使游離脂肪酸和酮體減少，甚至停止脂肪的凈利用，造成一種局部能源物質(zhì)缺乏的狀態(tài)。所以，肌肉轉(zhuǎn)而利用支鏈氨基酸供能，同時(shí)釋出的丙氨酸則隨同代謝過剩的乳酸、甘油等經(jīng)糖原異生這一途徑自血中清除，加快了糖的轉(zhuǎn)換。這些物質(zhì)只能經(jīng)糖原異生予以代謝。因此，蛋白質(zhì)大量分解是肌肉代謝受到內(nèi)分泌改變影響的結(jié)果，而不是由于應(yīng)激引起全身能量需求的激增，以致蛋白質(zhì)過度耗損。為此，外源能量的供給不能阻止糖原異生。此外，支鏈氨基酸被有選擇地代謝供能，剩余的氨基酸不能構(gòu)成一種平衡的混合氨基酸以滿足特定蛋白質(zhì)合成的需要，蛋白質(zhì)無法合成。蛋白質(zhì)若長(zhǎng)期不能再合成，其后果可能極為嚴(yán)重。
表38-1 應(yīng)激與能量需要的變化
| 應(yīng)激狀態(tài) | RME遞增（%） |
| 一般手術(shù) | 10 |
| 多發(fā)性骨折 | 10～25 |
| 感染 | 50 |
| 灼傷 | 40～100 |
然而，上述假說未能被一致公認(rèn)。近年的研究指出，在嚴(yán)重感染時(shí)，由于糖耐量下降，糖的利用減少。脂肪的利用不是減少，而是增加。機(jī)體利用更多的脂肪，也即以脂肪為主要能源。
修復(fù)中的組織雖以代謝糖為主，但近年的研究還提示，蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)很可能是為了提供蛋白質(zhì)合成和組織修復(fù)所需的氨基酸，而不是單純?yōu)榱斯┠堋＝o予應(yīng)激病人含氮的營(yíng)養(yǎng)素能夠減少或阻止自體蛋白質(zhì)的耗損。這樣，所謂蛋白質(zhì)分解供能只是一種“副產(chǎn)品”。換言之，即蛋白質(zhì)合成后剩余的氨基酸才用于氧化，供給能量并非主要目的。
綜上所述，疾病、損傷和感染都能對(duì)人體的正常代謝調(diào)節(jié)造成額外的負(fù)擔(dān)。這種改變具有一定的規(guī)律性。因此，它常被稱為應(yīng)激反應(yīng)。它的表現(xiàn)可為局部的和全身的、立即的和延遲的神經(jīng)內(nèi)分泌以及生物化學(xué)方面的改變。它的主要目的似乎是為了維持生存。以后，使機(jī)體恢復(fù)正常。所以，應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度及持續(xù)時(shí)間與誘因的嚴(yán)重性及是否伴有并發(fā)癥是呈正相關(guān)的。這些改變的臨床意義也就不言而喻（表38-2）。
表38-2 應(yīng)激反應(yīng)與饑餓代謝的區(qū)別
| 應(yīng)激反應(yīng) | 饑餓代謝 | |
| 蛋白質(zhì)代謝 | 尿氮增加、肌蛋白糖原異生增加、內(nèi)臟蛋白相對(duì)保存 | 尿氮減少，肌蛋白糖原異生減少，內(nèi)臟蛋白耗損 |
| 脂肪代謝 | 脂肪氧化明顯增加，FFA增加 | 脂肪氧化增加，酮血癥顯著 |
| 糖代謝 | 糖氧化增加，轉(zhuǎn)換加速 | 糖利用減少 |
| 喂養(yǎng)效應(yīng) | 節(jié)氮效應(yīng)不明顯 | 節(jié)氮效應(yīng)顯著 |
| 內(nèi)分泌環(huán)境 | CA，GC，G增多，I減少或拮抗 | CA、GC，G增多不明顯，I減少 |
| 能量消耗 | EME增加 | RME下降 |
| 水鹽代謝 | 水鹽滯留 | ECF擴(kuò)大，組織水腫 |
FFA=游離脂肪酸，DA=兒茶酚胺，GC=糖皮質(zhì)醇，G=胰高血糖素，I=胰島素，RME=靜息代謝能耗，ECF=細(xì)胞外液。
即然應(yīng)激反應(yīng)以代謝亢進(jìn)、分解代謝大于合成代謝為主，所以，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)對(duì)機(jī)體的復(fù)原只是利少弊多。因此，有一些學(xué)者提出了消除或減輕應(yīng)激反應(yīng)的建議。目前，對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的意義存在著不同的見解。Moore認(rèn)為它是一種不可避免，也是不可抗拒的反應(yīng)，主張無所作為。Giddings等認(rèn)為如同炎癥是機(jī)體對(duì)感染作出的有益反應(yīng)一樣，在應(yīng)激的情況下應(yīng)激反應(yīng)是不可缺少的。因此，不擬予以干擾。Blackburn等則指出，盡管應(yīng)激反應(yīng)的神經(jīng)內(nèi)分泌變化難予糾正，在目前醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)較為發(fā)達(dá)的條件下，采取一些措施消除或減輕它的不良后果仍是可行的。因此，極力主張應(yīng)有所作為，而不是無所作為。當(dāng)然，這樣做需付出一定的代價(jià)，造成財(cái)力和物力方面的消耗，不可能作為常規(guī)全面推廣。但在病情需要時(shí)應(yīng)用，將產(chǎn)生舉足輕重的效果。
根據(jù)以上認(rèn)識(shí)，在應(yīng)激的情況下，應(yīng)該供給外源能量物質(zhì)和含氮物質(zhì)，并按比例地增加，以滿足機(jī)體的需要，保存機(jī)體的功能和結(jié)構(gòu)。
 胃腸外營(yíng)養(yǎng) | 要素膳禁忌證  |
| 關(guān)于“營(yíng)養(yǎng)學(xué)/影響營(yíng)養(yǎng)的代謝因素”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |