胸膜粘連
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所謂胸膜粘連就是相對兩層的胸膜粘著了。這種病變是由肺結核、胸膜炎以及胸部損傷后引發的。其原因是在這類傷患者的胸膜腔內往往會有滲出的積液，一旦積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上，便可導致胸膜增厚，如果纖維蛋白不斷沉著，相對的兩層胸膜就逐漸粘著了，或者胸膜腔內有肉芽組織增生，也可導致胸膜增厚以至粘連。
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簡介
所謂胸膜粘連就是相對兩層的胸膜粘著了。這種病變是由肺結核、胸膜炎以及胸部損傷后引發的。其原因是在這類傷患者的胸膜腔內往往會有滲出的積液，一旦積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上，便可導致胸膜增厚，如果纖維蛋白不斷沉著，相對的兩層胸膜就逐漸粘著了，或者胸膜腔內有肉芽組織增生，也可導致胸膜增厚以至粘連。
胸膜增厚和粘連，有局限性和廣泛性之分。廣泛的臟層的粘連會影響肺的呼吸功能，廣泛的壁層的粘連會導致肋間隙變狹，胸廓縮小。局限性的常發生在肋膈角處，導致該處的橫膈運動減弱。胸膜也可以出現較廣泛的層樣增厚和粘連，不但會引起肋間隙縮小，縱膈向患側移位，脊柱向對側側凸，橫膈上升，而且會使肺門上提，氣管向患側移位，胸膜粘連除膜狀的外，還有一種索狀的，主要發生在胸壁與一處肺表面之間。這種粘連是由肺的上部病變造成的。
在臨床上見到的患者，往往既有胸膜增厚，又有胸膜粘連。其臨床癥狀表現各有所異，但是，普遍會有胸部疼痛或呼吸困難等癥狀。
胸膜粘連也是一種頑疾。有關專家對待這種病變的辦法是：以防為主，使用抗菌消炎藥控制炎癥的發展，如果粘連已經形成癥狀突出，那就施以手術以松解粘連。長期以來的實踐表明，這兩種方法的效果都不能令醫患雙方滿意，尤其是手術療法，不但病人痛苦大，又容易造成新的胸膜粘連和胸膜鈣化。
胸膜粘連的病理是由于纖維蛋白沉著于胸膜上，或有肉芽組織增生，可導致胸膜增厚，若有相對兩層胸膜粘著就成胸膜粘連。胸膜增厚和粘連是胸膜炎或胸膜積液的結果。胸膜增厚可為局限性或廣泛性的，廣泛的臟層胸膜增厚會影響肺的呼吸功能，廣泛的壁層胸膜增厚可使肋間隙變狹，胸廓縮小。
所以只要胸膜腔內有滲出的積液，積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上，便可導致胸膜增厚，如果纖維蛋白不斷沉著，相對的兩層胸膜就逐漸粘著了，或者胸膜腔內有肉芽組織增生，也可導致胸膜增厚以至粘連。
影像學表現
局限性的胸膜增厚和粘連，常見于肋膈角處，使肋膈角變鈍、變淺或變平。透視下可見該處橫膈運動減弱。
胸膜亦可有較廣泛的層樣增厚及粘連，若厚度不大，又位于前胸壁或后胸壁，則可以不引起明顯的X線改變，當胸膜增厚達到一定厚度時，則使患側肺野密度增高，當轉至切線位時，可在胸廓內緣和肺野之間有一層邊緣清晰的銳利陰影。大量的胸膜增厚和粘連可引起肋間隙的縮小，縱隔向患側移位，脊柱向對側側凸，橫隔上升。病變廣泛者可使患例肺門上提，氣管向患側移位。
另有一種索狀胸膜粘連，在氣胸和肺受壓萎陷時較易見到，顯示為胸壁與一處肺表面之間有一條邊緣清晰的索狀致密影相連。索狀胸膜粘連往往是貼近胸膜的肺部病灶所引起的胸膜改變。常見于結核并好發于上肺。
產生胸膜粘連的疾病包括
3.腔內乳糜液積聚（乳糜胸）是由胸腔內主要淋巴管（胸導管）受損或腫瘤阻塞導管所致。
4.吸蟲病肺部主要表現為有浸潤、囊腫結節及硬結陰影，但亦可發現胸膜粘連增厚;肺炎性假瘤胸部X線片及CT掃描，少數亦可有胸膜粘連影。
5.矽肺晚期由于肺部纖維組織收縮牽拉和粘連，橫膈可呈現"天幕狀"影像，可見肺底胸膜粘連。
6.胸腔內高膽固醇液體積聚發生于某些慢性胸腔積液，如結核病（多見，不再贅述）或類風濕性關節炎（尸解半數以上有粘連性胸膜炎，常見于嚴重晚期病人）所致者。
以上都是病理產生，亦有人為產生的，如：惡性胸腔積液、自發性氣胸、復發性非惡性胸腔積液，向胸腔內注入胸膜粘連劑，如強力霉素溶液或滑石粉等，導致兩層胸膜相互粘連，消除了液體和氣體積聚的空間。
胸膜粘連的治療——中藥治療胸膜粘連26例
胸膜炎恢復階段及治愈后常有胸膜粘連出現，一般有不同程度的胸部悶重不適、胸痛等，深呼吸時明顯。胸膜粘連屬中醫學中的“胸痹”、“C026瘕”等范疇。其病理特點屬氣滯血瘀。筆者近七年來運用中藥以活血化瘀為主治療本病，療效滿意，現報告如下。
一般資料
26例中男性14例，女性12例；年齡13～60歲；單側者25例，雙側者1例；病程半個月～4年。本組病例均經胸透確診，且胸水均已消失。
治療方法
中藥以活血化瘀、理氣通絡，散結止痛為主。基本方：當歸、川芎、元胡、枳殼、五靈脂、澤蘭各15g，桃仁10～15g，紅花、土蟲各10g，莪術20g，絲瓜絡、牡蠣(先煎)各30g。日1劑，分3次水煎服。18歲以下者量酌減。乏力者加黨參15g、黃芪25g、白術15g；盜汗者加地骨皮15g、百合15g、浮小麥15g；胸痛明顯者加郁金15g、橘絡15g；骨蒸潮熱者加鱉甲20g、秦艽15g。抗癆不足半年者繼服三聯或二聯抗癆藥至少達半年。
治療效果
療效標準：痊愈：臨床癥狀完全消失，經胸透檢查，胸膜粘連增厚消失；顯效：臨床癥狀完全消失，胸透示粘連增厚范圍縮小；好轉：臨床癥狀完全消失，粘連范圍無縮小或臨床癥狀未完全消失，粘連范圍縮小；無效：臨床癥狀未完全消失，粘連范圍無縮小。本組經治療，治愈5例(19.2%)，顯效11例(42.3%)，好轉8例(30.8%)，無效2例(7.6%)，總有效率92.4%。一般服藥1～3天，臨床癥狀開始減輕，服藥1～3個月，臨床癥狀及胸透無進一步改善時停藥。
典型病例
邢某，男，42歲，農民。患者因胸膜粘連于1998年3月21日來診。患者2個月前患結核性滲出性胸膜炎，經抗癆、抗炎、抽胸水等治療，半個月前胸透示胸水消失，右側胸膜粘連。現右側胸痛，胸悶不適，深呼吸時明顯，輕度乏力，胸透提示較半個月前無明顯變化，舌質淡紅，苔薄少，脈沉弦。診斷為胸痹。治以活血化瘀，理氣通絡，散結止痛，益氣補肺之劑。當歸、白術、桃仁、川芎、元胡、五靈脂、澤蘭、枳殼各15g、土蟲10g、莪術，黃精各20、黃芪25g、絲瓜絡、牡蠣(先煎)各30g，日1劑，分3次水煎服。同時繼服西藥異煙肼0.3/日，晨起頓服，利福平0.45／日，睡前頓服。2劑后臨床癥狀明顯減輕，服30劑時癥狀已完全消失，胸透示右胸膜粘連基本消失，前方減枳殼、黃精，加山萸肉10g、甘草6g，再服30劑，胸透復查已無胸膜粘連，遂停服中藥。囑繼以二聯西藥抗癆至半年。
體會
胸膜炎以結核性居多，可發生在任何年齡，以中青年多見，多伴有胸腔積液。一旦失治、治療不當或病情較重，極易合并胸膜粘連增厚，其發生機理為纖維蛋白沉著所致。活血化瘀能促進纖維蛋白降解，最終病變軟化、吸收，病情趨向痊愈。本組的療效分析結果：病史小于4個月的患者占治愈、顯效、好轉、無效患者的比例數分別為5／5、8／11、3／8、0／2，揭示及早治療預后較好。
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