肢體不自主震顫
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日常生活中，我們經常能見到一些老年人手、頭或下肢不由自主地顫抖或來回擺動，對老年人的生活產生了一定影響。其實，由于許多病因均可引起肢體不自主震顫，要鑒別處理。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。常見于帕金森病者。
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肢體不自主震顫的原因
帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起疾病癥狀。
肢體不自主震顫的診斷
帕金森氏病的診斷標準：
(1)臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲后發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫(常為首發癥狀)、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、腭肌運動障礙。
(2)輔助檢查：采用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。
(3)排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，并與癔癥性、緊張性、老年性震顫相鑒別。
肢體不自主震顫的鑒別診斷
主要與特發性震顫、良性震顫相鑒別。
(1)腦炎后帕金森綜合征：通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合癥，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎后帕金森綜合癥也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣癥狀，但本病有明顯感染癥狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的癥狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解后其帕金森樣癥狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。
(2)肝豆狀核變性：隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系癥狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特征性表現。可與帕金森氏病鑒別。
(3)特發性震顫：屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進;低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，并于飲酒后消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。
(4)進行性核上性麻痹：本病也多發于中老年，臨床癥狀可有肌強直、震顫等錐體外系癥狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。
(5)Shy_Drager綜合征：臨床常有錐體外系癥狀，但因有突出的植物神經癥狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。
(6)藥物性帕金森氏綜合征：過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁藥物均可引起錐體外系癥狀，因有明顯的服藥史、并于停藥后減輕可資鑒別。
(7)良性震顫：指沒有腦器質性病變的生理性震顫(肉眼不易覺察)和功能性震顫。功能性震顫包括：1、生理性震顫加強(肉眼可見)，多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關。也見于某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進。2、可卡因和酒精中毒以及一些藥物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3、其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特征性表現。
帕金森氏病的診斷標準：
(1)臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲后發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫(常為首發癥狀)、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、腭肌運動障礙。
(2)輔助檢查：采用高效液相色譜(HPLC)可檢測到腦脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。
(3)排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，并與癔癥性、緊張性、老年性震顫相鑒別。
肢體不自主震顫的治療和預防方法
如果出現了比較嚴重的震顫或原有的震顫形式有所變化，首先要到神經科檢查，以明確診斷，之后根據病因進行治療，可以最大限度地控制癥狀，使患者能維持一定的生活能力。
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