病理生理學/高鎂血癥

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病理生理學

血清鎂濃度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）時為高鎂血癥。

（一）原因和機制

1.鎂攝入過多見于靜脈內補鎂過快過多時。這種情況在腎功能受損的病人更易發生。

2.腎排鎂過少 正常時腎有很大的排鎂能力，故口服或注射較多的鎂鹽在腎功能正常的人不致引起高鎂血癥。腎排鎂減少是高鎂血癥最重要的原因，見于：

⑴腎功能衰竭：急性或慢性腎功能衰竭伴有少尿或無尿時，由于腎小球濾過功能減弱等原因，腎排鎂減少，故易發生高鎂血癥。此時如果不適當地給病人應用含鎂藥物，更將促進和加重高鎂血癥。

⑵嚴重脫水伴有少尿：隨著尿量減少，鎂的排出也減少，故易發生高鎂血癥。

糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者在治療前，往往因為多尿、嘔吐、入水減少而發生嚴重的脫水和少尿，因而血清鎂可以升高。此外，在胰島素治療前，細胞內分解代謝占優勢，故細胞內鎂向細胞外釋出，這也是引起高鎂血癥的一個原因。

⑶甲狀腺功能減退：甲狀腺素有抑制腎小管重吸收鎂，促進尿鎂排出的作用，故某些粘液水腫的病人可能發生高鎂血癥。

⑷醛固酮減少：醛固酮也有抑制腎小管重吸收鎂。促進尿鎂排出的作用，故某些Addison病患者可發生高鎂血癥。

（二）對機體的影響

在血清鎂濃度不超過2mmol/L（4mEq/L）時，臨床上很難覺察高鎂血癥對機體的影響。只有當血清鎂濃度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高時，才可看到高鎂血癥所引起的臨床癥狀：

1.對神經-肌肉接頭處的影響　鎂能抑制神經-肌肉接頭處的興奮傳遞，高濃度的鎂有箭毒樣的作用。故高鎂血癥病人可發生顯著的肌無力甚至也弛緩性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可導致馳緩性四癱，吞咽和說話困難，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.對中樞神經系統的影響　鎂能抑制中樞神經系統的突觸傳遞，抑制中樞神經系統的功能活動。高鎂血癥因而也可以引起深腱反射減弱或消失，有的病人還可發生嗜睡或昏迷。

3.對心臟的影響　高濃度的鎂能抑制房室和心室內傳導，并降低心肌興奮性，故可引起傳導阻滯和心動過緩。心電圖上可見P-R間期延長和QRS綜合波增寬。

4.對平滑肌的影響　鎂對平滑肌亦有抑制作用。高鎂血癥時血管平滑肌的抑制可使小動脈、微動脈等擴張，從而導致外周阻力降低和動脈血壓下降。對內臟平滑肌的抑制可引起曖氣、嘔吐、便秘、尿潴留等癥狀。

（三）防治原則

1.防治原發疾病，盡可能改善腎功能，包括糾正脫水。

2.靜脈內注射葡萄糖酸鈣，因為Ca2+在某些方面能與Mg2+相拮抗。

3.使鎂排出體外　可用透析療法以去除體內過多的鎂。如腎功能尚好，也可以適當使用利尿藥使腎排鎂增多。

4.人工呼吸用于搶救呼吸肌麻痹患者。

5.治療其他電解質紊亂引起高鎂血癥的原因往往也會引起高鉀血癥，因此應當及時檢查血清鉀，發現高鉀血癥后應積極治療。

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