病理生理學/影響彌散性血管內凝血

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病理生理學

彌散性血管內凝血
- 彌散性血管內凝血的原因和發病機制
- 影響彌散性血管內凝血
- 彌散性血管內凝血的發展
- 彌散性血管內凝血時的機能代謝變化與臨床表現
- 彌散性血管內凝血的防治原則

發生發展的因素

影響DIC發生發展的因素很多，應該引起警惕，盡可能及早采取相應的措施以防止、減輕或排除其作用。

單核吞噬細胞系統具有吞噬及清除循環血液中的凝血酶、其它促凝物質、纖維蛋白、纖維溶酶、纖維蛋白（原）降解產物（fibrin or fibrinogen degradation product, FDP）以及內毒素等物質作用。因此，單核吞噬細胞系統的嚴重功能障礙會促使DIC的形成。例如在嚴重的革蘭氏陰性細菌引起的內毒素性體克中，單核吞噬細胞系統可因吞噬大量壞死組織、細菌或內毒素而使其功能處于“封閉”狀態；同樣，在嚴重的酮癥酸中毒時，大量脂質有時也可“封閉”單核吞噬細胞系統，這時機體再與內毒素接觸就易于發生DIC。

全身性Shwartzman反應(generalized Shwartzman reaction,GSR)是給家兔間隔24小時靜脈內各注射一次小劑量內毒素，在接受第二次注射后家兔就發生休克、出血傾向，甚至因急性腎功能衰竭而死亡。死亡解剖發現各重要臟器的微循環中常有纖維蛋白性微血栓，而且由此產生相應組織的缺血壞死，其中尤以腎、肺、肝等最為明顯。如果第一次注射時用具有封閉單核吞噬細胞系統作用的二氧化釷代替內毒素，則第二次注射小劑量內毒素后同樣發生DIC。目前一般認為GSR的發生機制之一是由于第一次內毒素注射后單核吞噬細胞系統吞噬了內毒素和纖維蛋白而被“封閉”，因此第二次注射時，單核吞噬細胞系統清除激活的凝血因子的能力降低，并無法使內毒素滅活。內毒素具有損傷血管內皮、激活血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收縮血管等作用，故能引起DIC。

二、肝功能嚴重障礙

肝功能嚴重障礙時肝臟產生的某些抗凝物質如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）減少，引起肝功能障礙的某些病因，如肝炎病毒、某些藥物、抗原抗體復合物等均可激活凝血因子。肝細胞如有大量壞死，又可釋放組織凝血活酶（因子Ⅲ）樣物質。此時機體經肝臟處理乳酸的能力降低。這些因素均增加了血液的凝固性，加劇或促進DIC的形成。

三、血液的高凝狀態

妊娠后三周開始孕婦血液中血小板及多種血漿凝血因子（因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等）增多，而具有抗凝作用及纖溶活性的物質（如ATⅢ、纖溶酶原活化素及尿中尿激酶等）降低，來自胎盤的纖溶抑制物增多。妊娠四個月以后，孕婦血液開始逐漸趨向高凝狀態，到妊娠末期最為明顯。因此，產科意外（如宮內死胎、胎盤早期剝離、羊水不栓塞等）時DIC的發生率較高。

酸中毒是引起血液高凝狀態的一個重要因素。酸中毒可直接損傷微管內皮細胞，使內皮下的微纖維與膠原暴露，然后激活因子Ⅻ，引起內原凝血系統的激活。酸中毒時，血液pH降低，肝素的抗凝活性減弱而凝血因子的活性升高，此時血小板的聚集性加強，由它釋放的促凝因子增加，因此酸中毒是導致DIC發生發展的一個重要誘因。

四、微循環障礙

休克導致的嚴重微循環障礙，常有血流淤滯，血細胞聚集，血液甚至可呈淤泥狀（sludging）。巨大血管瘤時對毛細血管中血流極度緩慢，血流出現渦流，再加上局部內皮細胞損傷與酸中毒，這些因素均有利于DIC的發生。低血容量時，由于肝、腎等臟器處于低灌流狀態，無法及時清除某些凝血或纖溶產物，這也是促成DIC發生的因素。

五、其它

不恰當地應用纖溶抑制劑如6-氨基已酸（ε-aminocaproic acid, EACA）、對羧基芐胺（paminomethyl benzoic acid,PAMBA）等藥物造成纖溶系統的過度抑制、血液粘度增高時也會促進DIC形成。DIC的發生可能還與病人當時的微血管功能狀態有關，例如，有實驗證明大劑量長時間地使用α受體興奮劑會促使DIC形成，但是對其發生機制還未完全闡明。

此外，DIC的發生發展還與促凝物質進入血液的數量、速度和途徑有關。促凝物質進入血液少而慢時，如機體代償功能（如吞噬功能等）健全，可不發生或僅表現為癥狀不明顯的慢性型DIC；促凝物質入血過多過快，超過機體代償能力時，則可引起急性DIC。此外，DIC的定位與促凝物質入血的途經有重要關系。動物實驗證明，股靜脈內注入凝血酶所引起的DIC，微血栓的分布以肺為主，主動脈內注入則微血栓主要在腎。