病理生理學/平衡失調的檢測指標

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病理生理學

酸堿平衡紊亂
- 正常平衡的調節
- 平衡失調的檢測指標
- 酸中毒
- 堿中毒
- 混合型酸堿平衡障礙
- 酸堿平衡紊亂需要明確的幾個基本概念

一、pH值

血液pH值易于測定，是酸堿平衡障礙的一個很有用的指標。它反映體液中的氫離子濃度［H＋］,其值是以［H＋］的負對數表示。嬰幼兒低于兒童，兒童低于成人。例如新生兒血漿pH值為7.3～7.35，就處于成人pH值7.35～7.45的下限以下。這是因為年齡越小血漿二氧化碳分壓越高，乃屬正常生理范圍。正常成人動脈血液pH值比靜脈血液者高約0.02～0.1，組織間液pH值與血漿者近似。細胞內液pH比細胞外液者低，視細胞代謝旺盛程度而不同，其范圍約6.0～7.4,平均7.0。

血漿的pH值主要取決于血漿中［HCO3-］與［H2CO3］的比值，其間的相互關系可從Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是H2CO3解離常數的負對數值，

在37℃環境中為6.1，此數值被視為一個比較恒定的數字。［HCO3-］主要由腎臟調節，動脈血漿中的濃度平均為24mmol/L。［H2CO3］由于可以分解為水和CO2，因此可以由呼吸調節。而且血漿中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式，CO2與H2CO3之比僅約800：1。由于實用上的方便我們不把這兩者分開，而是由血漿CO2的溶解系數計出［H2CO3］。即當Pco2為0.133kPa(1mmHg)時,血漿中溶解的CO2和H2CO3的濃度為0.03mmol/L。Pco2的正常值平均為5.33kPa(40mmHg),計算［H2CO3］=40×=1.2mmol/L。代入上式，則正常的血漿pH=6.1+log（24/1.2）=6.1+log20=6.1+1.3=7.4。

血漿pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有堿中毒。但只看pH的變化還不能區分是代射性還是呼吸性酸堿中毒。要區分代謝性和呼吸性酸堿中毒，還需要知道［HCO3-］和［H2CO3］何者是原發性變化者,即誰是先起變化的。當血漿［H2CO3］原發性上升或［HCO3-］原發性降低，以致pH小于7.35時，即為失代償性酸中毒，前者稱為呼吸性酸中毒，后者稱為代謝性酸中毒。當血漿［H2CO3］原發性降低或［HCO3-］原發性增高以致pH大于7.45時即為失代償性堿中毒，前者稱為呼吸性堿中毒，后者稱為代謝性堿中毒。

pH值處于正常范圍內，也可能存在酸堿平衡障礙。因為在酸堿中毒時，通過機體的上述調節作用，盡管［HCO3-］和［H2CO3］的絕對值已經發生改變，但二者的比值仍維持在20：1附近，pH值則可保持于正常范圍內。這類情況則稱為代償性酸中毒或堿中毒。代償性酸中毒時血漿pH值在正常范圍的近下限處，代償性堿性酸中毒時血漿pH值在正常范圍的近上限處。但需要注意，在某些類型的混合型酸堿平衡障礙時，血漿pH值可以是正常的。這在后面將予以介紹。

二、二氧化碳分壓

二氧化碳分壓（Pco2）是指物理溶解于動脈血漿中的CO2分子所產生的壓力（即張力）。其正常平均值為5.33kPa(40mmHg,范圍為33～47mmHg)。Pco2是反應呼吸性酸堿平衡障礙的重要指標。由于通氣過度，CO2排出過多，其值低于正常，是為呼吸性堿中毒的變化。由于通氣不足，CO2排出過少而在體內潴留，其值高于正常，是為呼吸性酸中毒的變化。在代謝性酸中毒時，由于呼吸加深加快的代償反應，可使病人Pco2值下降而低于正常。也就是說當［HCO3-］原發性下降時，H2CO3-有代償性繼發的下降以使NaHCO3/H2CO3比值變動盡量減少或仍能維持20：1。在代射性堿中毒時，則與此相反，Pco2值可上升而高于正常。

三、二氧化碳結合力

二氧化碳結合力（CO2Combining Power,CO2C.P.）是指靜脈血漿HCO3-中的CO2含量，亦即呈化學結合狀態的CO2量。正常值平均為27mmol/l 。也常用容積％來表示這個指標的值，正常平均為60容積％，范圍為50～70容積％。

血漿二氧化碳結合力可反應血漿中NaHCO3的含量。二氧化碳結合力增高時可能是代謝性堿中毒，也可能是有代償反應的呼吸性酸中毒；因為后者是H2CO3原發性升高，NaHCO3便會有代償性的繼發增高。二氧化碳結合力降低時可能是代謝性酸中毒，也可能是有代償反應的呼吸性堿中毒。二氧化碳結合力的測定方法建立于1917年，它在測定血漿NaHCO3（堿貯）上起過重要作用，現因測定pH值、Pco2等方便可靠，故二氧化碳結合力的測定方法已日漸少用。

四、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

標準碳酸氫鹽（Standard bicarbonate,S.B.）是指動脈血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用Pco2為5.33kPa的氣體平衡后所測得的血漿［HCO3-］。因為這種方法已排除呼吸因素的影響，故為判斷代謝性酸堿中毒的指標。正常平均值為24mmo1/L，范圍為22～27mmol/L。代謝性酸中毒病人S.B.降低，代謝性堿中毒時則S.B.升高。但在慢性呼吸性酸中毒中或堿中毒時，由于代償作用（腎臟長時間調節）也可在前者有所升高，后者有所降低。

實際碳酸氫鹽（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有Pco2和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此A.B.受代謝和呼吸兩方面因素的影響。它和二氧化碳結合力的差別主要是A.B.反映動脈血漿的值，二氧化碳結合力是用靜脈血漿測定的。A.B.的正常值同S.B.，因為正常人的條件和測定S.B.的人工條件是相同的。但A.B.與S.B.的差值能反映呼吸因素對酸堿平衡的影響。正常人，A.B.＝S.B.。病人有CO2貯積時，A.B＞S.B.,指示呼吸性酸中毒；病人有CO2呼出過多即通氣過度時，A.B.＜S.B.，指示呼吸性堿中毒。兩者數值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。

五、緩沖堿

緩沖堿（buffer base,B.B）是指動脈血液中具有緩沖作用的堿性物質的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負離子的總和。這些負離子有HCO3-,HPO4=,Hb-,Pr-等，它們都能結合H+。通常用氧飽和的全血測定，這樣測出的稱全血緩沖堿（buffer base of blood, BBb）正常值為50±5mEq/L，其中:

HCO3- =20mEq/L

HPO4= =7mEq/L

Pr- =8mEq/L

Hb- =15mEq/L

如果離出血漿測定其緩沖堿總量，則稱為血漿緩沖堿（buffer baseof plasma, BBp），正常值為40～48mmol/L，平均45mEq/L，其中：

HCO3- =22～27mEq/L

HPO4= =2～3mEq/L

Pr- =16～18mEq/L

一般使用血液緩沖堿總量一詞均指全血緩沖堿而言，它是反映代謝性因素的指標，呼吸因素所造成Pco2升高或降低對它沒有明顯影響。B.B.降低指示代謝性酸中毒，B.B.升高指示代謝性堿中毒。

六、堿過剩和堿缺失

堿過剩（base excess, B.E.）是指在標準條件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb為15g%,100%氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血滴定至正常pH7.4時所用的酸或堿的mmol數。如需用酸滴定，顯然指示血中堿量多于正常，即稱為堿過剩。它代表全血緩沖堿總量的變化。但表示法不同，是以用去酸量的mEq數表示，意即多出多少mEq緩沖堿，此種情況用正值即＋B.E.表示，見于代謝性酸中毒。反之，如需用堿滴定，則表示堿缺失（basedeficit），指示血中緩沖堿減少，此種情況用負值表示即－B.E.。見于代謝性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的長時間代償作用，B.E.也可以分別增加或減少。正常人的B.E.值在0附近，正常范圍為0±3mEq/L。

堿過剩也分全血與血漿（代表細胞外液）二種測法。細胞外液堿過剩（B.E.ecf）是反映代謝性因素的較好指標；因為測定時血漿或其它細胞外液需經Pco2為5.33kPa的氣體平衡，可以排出血液中Pco2升降的影響。

全血緩沖堿（B.E.b）由于包括Hb在內，故受病人Hb的量的影響，Hb是全血緩沖堿的重要成份，所以測定后要視病人Hb濃度按照方便的公式予以校正。

七、負離子間隙

負離子間隙（Anion Gap, AG）是指從血漿中的未測定負離子（Undetermined Anion, UA）包括：

減去未測定的正離子(Undertermined Cation, UC)包括：

二者之量的差值。即AG＝UA－UC，亦即我們通常測定的［Na+］-(［Cl-］+［HCO3-］)。其關系如圖6-1。

血漿負離子間隙示意圖

圖 6-1 血漿負離子間隙示意圖（數字為mEq／L）

AG正常值為12±2mEq/L。AG對于區別代謝性酸中毒的原因有重要作用。這在代謝性酸中毒中部份將予以介紹。

小結：上面介紹了七項常用的反映酸堿平衡障礙的指標，是當前臨床上經常使用的，要熟悉其含義及在診斷上的意義。盡管如此，現在有不少臨床工作者認為測定pH、Pco2和HCO3-三個指標即可區別呼吸性或代謝性酸、堿中毒，并且也可以區別代償性或失代償性酸、堿中毒。

至于S.B.、B.B.、B.E.等指標，由于排除了呼吸因素的影響，且抽血不需隔絕空氣，有其優點，臨床工作者也非常重視。它們對于診斷有特殊的幫助。不過需注意的是這些指標都是在體外用全血測定，滴定結果與體內的情況有些差別。例如，在急性Pco2改變時，同樣的Pco2水平在體外作用于全血后可形成較多的HCO3-，而在體內則是作用于全血后可形成較多的HCO3-，而在體內則是作用于全身細胞，形成的HCO3-就較少，這是由于紅細胞比體內的其它細胞具有更大的緩沖CO2增加的能力，故能形成較多HCO3-。不過這點差別還不至影響臨床實用所要求的精確性，故而目前普遍在實際中應用。