放射診斷/化膿性骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎
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（一）血源性化膿性骨髓炎（Hematogenous pyogenicosteomyelitis）
多由金黃色葡萄球菌血行感染所引起。細(xì)菌常停留在四肢長(zhǎng)骨的干骺端，引起炎性改變，逐漸形成許多小膿腫，破壞骨小梁。膿液可突破骨皮質(zhì)而在骨外膜下擴(kuò)散，還可向骨髓腔蔓延并在該處形成膿腫。膿液對(duì)骨膜有刺激及破壞作用而產(chǎn)生骨膜反應(yīng)，由于炎癥使血管栓塞或膿液將骨膜抬起，都可使所供應(yīng)骨質(zhì)的血液斷絕而壞死，形成死骨。骨膜反應(yīng)雖然可使骨膜增厚，但仍可被膿液侵蝕、破壞、形成竇道，小死骨及膿液都可經(jīng)竇道排出（圖2-49）。總之，化膿性骨髓炎的病理過(guò)程中，骨質(zhì)破壞與增生同時(shí)存在，急性期以骨質(zhì)破壞為主，慢性期則以骨質(zhì)增生為主。
圖2-49 化膿性骨髓炎蔓延途徑示意圖
X線表現(xiàn)：
1．急性血源性化膿性骨髓炎（Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis）
（1）早期：約24h內(nèi)，僅見(jiàn)患處軟組織腫脹，即皮下脂肪與肌肉層間界線模糊并有許多白線貫穿兩層之間。當(dāng)骨骼表現(xiàn)正常時(shí)，常要結(jié)合臨床表現(xiàn)，進(jìn)行綜合判斷（圖2-50）
圖2-50 急性血源性化膿性骨髓炎，早期，軟組織腫脹
（2）發(fā)展期：約在發(fā)病后10d左右，在干骺端內(nèi)見(jiàn)骨小梁輪廓模糊或由膿腫造成的許多小而不規(guī)則的透光區(qū)。破壞區(qū)逐漸擴(kuò)大，累及骨干甚至另一干骺端，在骨皮質(zhì)及骨松質(zhì)內(nèi)造成多數(shù)不規(guī)則的破壞區(qū)。嚴(yán)重者可產(chǎn)生病理性骨折。在骨內(nèi)病變發(fā)展的同時(shí)，可見(jiàn)骨皮質(zhì)外面散在的平行型骨膜反應(yīng)，并逐漸在患區(qū)周圍形成一完整的厚度不均勻的包殼、密度仍低于骨皮質(zhì)。有時(shí)可形成死骨，長(zhǎng)條形骨塊與周圍骨質(zhì)分界清楚，密度較高（圖2-51）
圖2-51 股骨急性血源性化膿性骨髓炎的病程各階段改變
A.股骨下端干骺端內(nèi)病灶 B.病變擴(kuò)展到全骨干有平型骨膜反應(yīng) C.骨膜增生明顯骨破壞更多 D.骨膜增生更多，形成包殼，骨干出現(xiàn)大塊死骨
2.慢性化膿性骨髓炎是急性期的延續(xù)。兩期間無(wú)明顯分界。臨床上已無(wú)急性表現(xiàn)，病變也由破壞為主轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾鸀橹鳌?/p>
（1）骨質(zhì)增生及破壞同時(shí)存在，以增生為主。骨內(nèi)密度不規(guī)則地增高，骨髓腔變窄甚至消失。在骨質(zhì)增生中，常有大小不等、形狀不規(guī)則骨質(zhì)破壞區(qū)。
（2）骨膜增殖，骨（包殼）的密度較急性期時(shí)更大，厚薄不一或呈不規(guī)則形，最后與骨皮質(zhì)融合，致使患骨增粗，輪廓不整齊。
（3）死骨存留。死骨的特點(diǎn)是大而表淺，多為長(zhǎng)條形，其長(zhǎng)軸與骨干平行。小的死骨可經(jīng)竇道排出體外；大的則需手術(shù)摘除。
（二）外傷性化膿性骨髓炎（Traumatic pyogenic osteomyelitis）
凡因外傷，細(xì)菌直接侵入骨內(nèi)而引起的化膿性感染統(tǒng)稱之外傷性化膿性骨髓炎。其病理變化與血源性化膿性骨髓炎相似。由于傷口的引流作用，使骨內(nèi)感染不致在骨內(nèi)及骨膜下廣為擴(kuò)散。X線片上可見(jiàn)病變范圍小，包殼的長(zhǎng)度及厚度都比血源性化膿性骨髓炎小，骨內(nèi)的壞死及增生程度也輕。病變部位可有死骨及金屬異物（圖2-52）。
圖2-52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨質(zhì)增生1.金屬異物 2.死骨
(三)慢性骨膿腫（Brodie氏膿腫）（Chronic abscess ,Brodie’s abscess）
是一種局限性的慢性化膿性骨髓炎，在兒童及青年較為常見(jiàn)。膿腫大都局限于長(zhǎng)骨的干骺端，以脛骨上下端及橈骨的下端多見(jiàn)。膿腔逐漸為肉芽組織所代替。一般是由于致病菌的毒力小或是機(jī)體的敏感性不高所致。其X線再現(xiàn)為長(zhǎng)骨干骺端中心部位的圓形骨質(zhì)破壞區(qū)，邊緣較整齊，周圍有一環(huán)形骨質(zhì)硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨，偶爾可見(jiàn)有小死骨。由于膿腫一般位于骨的深部，所以附近無(wú)骨膜反應(yīng)，亦無(wú)周圍軟組織腫脹或竇道形成。
（四）化膿性關(guān)節(jié)炎（Pyogenic arthritis）
為化膿性細(xì)菌侵犯關(guān)節(jié)而引起的急性炎癥。多為葡萄球菌及鏈球菌經(jīng)血液進(jìn)入關(guān)節(jié)所致，也可由外傷、軟組織感染及化膿性骨髓炎蔓延而來(lái)。其X線表現(xiàn)為：
1. 早期關(guān)節(jié)內(nèi)有化膿性炎癥時(shí)，關(guān)節(jié)周圍軟組織常有充血及水腫，表現(xiàn)為軟組織厚于健側(cè)，層次不清。關(guān)節(jié)囊因關(guān)節(jié)內(nèi)積液而膨脹，脂肪層被推移呈弧形。偶爾可見(jiàn)關(guān)節(jié)間隙輕微增寬，應(yīng)與健側(cè)對(duì)照，才不會(huì)漏診。
2．關(guān)節(jié)間隙狹窄化膿性細(xì)菌進(jìn)入關(guān)節(jié)后首先引起的滑膜炎。滲出液內(nèi)含有大量中性白細(xì)胞。白細(xì)胞死亡后所釋放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解關(guān)節(jié)軟骨。根據(jù)關(guān)節(jié)軟骨被破壞的程度，常于發(fā)病后短期內(nèi)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄，甚至完全消失。
3．關(guān)節(jié)面改變關(guān)節(jié)軟骨被破壞后，即可進(jìn)一步破壞軟骨下骨質(zhì)。最早出現(xiàn)在關(guān)節(jié)面的相互接觸部分，即負(fù)重部分。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面模糊和不規(guī)則。繼而形成較大的破壞區(qū)，形成死骨。由于機(jī)體的修復(fù)作用，破壞區(qū)周圍因骨質(zhì)增生而密度增大，關(guān)節(jié)邊緣有唇樣骨質(zhì)增生。當(dāng)骨小梁貫穿關(guān)節(jié)間隙以聯(lián)接兩側(cè)骨關(guān)節(jié)面時(shí)稱之骨性強(qiáng)直。
4．關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞嚴(yán)重時(shí)可引起脫位或半脫位
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