戒斷性癇性發(fā)作
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戒斷性癇性發(fā)作又稱“朗姆酒發(fā)作”，是酒精戒斷過程中(長期慢性酗酒中毒后相對或絕對禁酒)較常見的癥狀。90%以上的戒斷性癇性發(fā)作發(fā)生在停止飲酒后7～48h，而且在13～14h是發(fā)生的高峰時間。在抽搐活動期，腦電圖多不正常，但數天后可恢復。可表現為一次性發(fā)作但多數情況為突發(fā)的2～6次發(fā)作，有時更多。2%的患者發(fā)展成癲癇持續(xù)狀態(tài)多為大發(fā)作。局部性發(fā)作提示除酒精作用外有局部存在(多為外傷)。約30%全身性戒斷抽搐發(fā)作的患者，發(fā)展成震顫譫妄狀態(tài)，癇性發(fā)作是譫妄的前驅癥狀。
目錄 |
戒斷性癇性發(fā)作的原因
(一)發(fā)病原因
有軀體依賴的酗酒者，在戒酒過程中，中樞神經系統失去酒精的抑制作用，產生大腦皮質和(或)β-腎上腺素能神經過度興奮所致。
(二)發(fā)病機制
1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發(fā)病機制被認為是戒酒后中樞和周圍神經β-腎上腺素能受體過度興奮所致。即由于交感神經興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。
2.戒酒性癲癇(alcoholic withdrawal seizure) 發(fā)病機制不清。有人提出各種不同的發(fā)病機制，包括低鎂血、碳酸血癥和其他各種代謝紊亂等均可在癲癇活動期內出現。但這些機制均未被證實，補充鎂離子等措施亦不能預防其發(fā)作。
3.震顫譫妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合征，可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發(fā)。
戒斷性癇性發(fā)作的診斷
1.酒精戒斷狀況下偶爾血糖顯著降低;還可出現正常血糖性酮癥酸中毒。
2.電解質紊亂發(fā)生率和程度不等，血鈉改變不常見，如有改變升高比降低多見。血氯、血磷也有同樣的變化，約有1/4的患者血清鈣和鉀降低。多數患者有一定程度的低鎂血癥、低二氧化碳分壓和動脈pH升高。
3.常規(guī)行腰穿檢查，對急性戒酒綜合征，特別是震顫譫妄的鑒別十分有意義。
1.腦電圖檢查 慢性酒精中毒期腦波頻率降低，停止飲酒后腦電圖可快速恢復正常;與抽搐活動一致的短暫性失律(棘波和陣發(fā)性放電)，同樣也很快恢復正常。除了在戒斷期有短時性失律外，朗姆酒發(fā)作患者EEG的異常率不比正常人高，而在非酗酒反復癲癇發(fā)作的患者，EEG異常率要高得多。
戒斷性癇性發(fā)作的鑒別診斷
1.注意與其他中毒性腦病的鑒別。
2.應特別注意某些原發(fā)性癲癇或外傷性癲癇等也可能因飲酒而誘發(fā)，應仔細排除后方能做出診斷。全身性大發(fā)作伴有局灶表現的，或有局灶性表現的癲癇發(fā)作，如精神運動或復雜部分性癲癇、局灶性運動癲癇等，不可能是戒酒性癲癇。腦電圖檢查有助于鑒別。
1.酒精戒斷狀況下偶爾血糖顯著降低;還可出現正常血糖性酮癥酸中毒。
2.電解質紊亂發(fā)生率和程度不等，血鈉改變不常見，如有改變升高比降低多見。血氯、血磷也有同樣的變化，約有1/4的患者血清鈣和鉀降低。多數患者有一定程度的低鎂血癥、低二氧化碳分壓和動脈pH升高。
3.常規(guī)行腰穿檢查，對急性戒酒綜合征，特別是震顫譫妄的鑒別十分有意義。
1.腦電圖檢查 慢性酒精中毒期腦波頻率降低，停止飲酒后腦電圖可快速恢復正常;與抽搐活動一致的短暫性失律(棘波和陣發(fā)性放電)，同樣也很快恢復正常。除了在戒斷期有短時性失律外，朗姆酒發(fā)作患者EEG的異常率不比正常人高，而在非酗酒反復癲癇發(fā)作的患者，EEG異常率要高得多。
戒斷性癇性發(fā)作的治療和預防方法
少量合理飲酒對人體可能有一定益處，避免長期大量飲酒是預防酒精中毒性神經疾病的主要措施。對戒酒綜合征的預防主要是早期及時診治，防止并發(fā)癥。
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