臨床生物化學/病例一：代謝性酸中毒

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臨床生物化學

體液平衡紊亂
- 酸堿平衡紊亂典型病例檢驗結果分析
  - 病例一：代謝性酸中毒
  - 病例二：脫水
  - 病例三：代謝性堿中毒
  - 病例四：呼吸性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常

生化檢驗：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K⁺5.0mmol/L、Na⁺160mmol/L、Cl^-104mmol/L；pH7.136、PCO₂4.06kPa、PO₂9.91kPa、BE^-18.0mmol/L、HCO₃^-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規檢查未見異常。

根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K⁺為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續治療。數月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β-羥丁酸經血中HCO₃^-/H₂CO₃緩沖，使HCO₃^-減少致使HCO₃^-/H₂CO₃比值為＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO₂，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO₃^-的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO₂偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。