骨科學/周圍神經(jīng)的解剖生理與病理

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骨科學

周圍神經(jīng)損傷
- 周圍神經(jīng)的解剖生理與病理
- 周圍神經(jīng)損傷的原因和分類
- 周圍神經(jīng)損傷的檢查及診斷
- 周圍神經(jīng)損傷的處理
- 常見的周圍神經(jīng)損傷

（一）周圍神經(jīng)的解剖生理學

1.大體解剖　共有31對脊神經(jīng)，系由感覺、運動及交感神經(jīng)組成的混合神經(jīng)。脊神經(jīng)的前、后根匯合出椎間孔后，即接受交感神經(jīng)支（圖3-144，145）。由神經(jīng)根分出的后枝供給椎旁肌肉及頭、頸、軀干后面的皮膚。只有上3個頸神經(jīng)的后枝大于前枝。頸1、2、3、4神經(jīng)的前枝構(gòu)成頸叢。頸5、6、7、8及胸1的前枝構(gòu)成臂叢。腰1～3神經(jīng)前枝及腰4神經(jīng)前枝的一部分構(gòu)成腰叢。腰4神經(jīng)前枝的一部分，腰5及骶神經(jīng)的前枝構(gòu)成骶神經(jīng)叢。


圖3-144 脊神經(jīng)根的構(gòu)成	圖3-145 經(jīng)過第4胸椎橫切面，表示脊神經(jīng)后支的分布

2.顯微結(jié)構(gòu)　神經(jīng)細胞由細胞體、樹突及軸突構(gòu)成。神經(jīng)細胞盡管形式不同，但只有一個軸突（圖3-146），細胞元結(jié)構(gòu)亦相同（圖3-147）。感覺、運動或交感神經(jīng)細胞的神經(jīng)軸突直徑從1μm～20μm不等，長度可達900mm。軸突分為有髓鞘及無髓鞘兩種，運動和感覺神經(jīng)纖維屬有髓鞘神經(jīng)，較粗大，其軸突包繞層數(shù)不同的髓鞘，髓鞘系由雪旺氏細胞所形成（圖3-148），雪旺氏細胞與髓鞘緊密接觸，包繞軸突的雪旺氏細胞形成雪旺氏細胞鞘，其外面有一層很薄的結(jié)締組織，稱為神經(jīng)內(nèi)膜。交感神經(jīng)纖維屬無髓鞘神經(jīng)，較細小，其神經(jīng)軸突外面被以很薄的髓質(zhì)，在有髓鞘神經(jīng)，雪旺氏細胞只有一個軸突；在無髓鞘神經(jīng)，一個雪旺氏細胞可包有數(shù)個軸突（圖3-149）。

不同形狀的神經(jīng)元

圖3-146 不同形狀的神經(jīng)元，只有一個軸突箭頭表示沖動傳導方向

神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)

圖3-147 神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)

神經(jīng)纖維的解剖圖——神經(jīng)細胞與軸突

圖3-148 神經(jīng)纖維的解剖圖——神經(jīng)細胞與軸突

有髓鞘及無髓鞘神經(jīng)纖維與雪旺氏細胞的關(guān)系示意圖

圖3-149有髓鞘及無髓鞘神經(jīng)纖維與雪旺氏細胞的關(guān)系示意圖

有髓鞘神經(jīng)纖維上出現(xiàn)不少間斷處，稱為郎飛氏結(jié)（node of Ranvier）（圖3-147），此處髓鞘中斷。結(jié)間的距離因軸突的大小而不同，有100μm～1mm、1～2mm、2～3mm幾種，神經(jīng)小枝自結(jié)處分出，結(jié)間只有一個雪旺氏細胞。

雪旺氏細胞鞘在保護軸突及軸突再生方面起重要作用，雪旺氏細胞形成的髓鞘系以軸突為中心，逐漸旋轉(zhuǎn)而成，電鏡下顯示的層次為雪旺氏細胞的反折，其間充以漿液物質(zhì)（圖3-148）。髓鞘中70～80%為脂類，20～30%為蛋白質(zhì)，電位的傳導是跳躍式的，即跳躍過每一個郎飛氏結(jié)。結(jié)間為去極化作用。周圍神經(jīng)是混合神經(jīng)，所測得的傳導速度為綜合速度，在人體，經(jīng)皮膚測橈神經(jīng)的傳導速度為58～72米/秒，腓總神經(jīng)為47～51米/秒，直徑22μ的為120米/秒，直徑2μ的只有0.4～2.3米/秒。

軸突最外層包繞神經(jīng)內(nèi)膜，若干軸突組成一個神經(jīng)束，有束膜（Perineurium）包繞，若干神經(jīng)束組成神經(jīng)干，外包的結(jié)締組織膜稱為神經(jīng)外膜（Epineurium）（圖3-150）。神經(jīng)內(nèi)膜、束膜及外膜均有防神經(jīng)受傷過度牽拉的作用，尤以后二者為重要。


圖3-150 神經(jīng)干的組成	圖3-151 軸突的退變程序示意圖（瓦氏變性）

神經(jīng)的血液供給豐富，血管進入神經(jīng)外膜后，多縱行吻合后再分枝，然后達束膜，在內(nèi)膜也有眾多毛細血管網(wǎng)。外膜內(nèi)有淋巴管。

（二）周圍神經(jīng)損傷的變性與再生

1.神經(jīng)的變性——瓦氏變性（Wallerian degeneration）

早在1850年，Waller即發(fā)現(xiàn)蛙的舌咽神經(jīng)和舌下神經(jīng)損傷后有退行性變，在切斷神經(jīng)12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作進一步研究，發(fā)現(xiàn)3～4月后神經(jīng)又長入舌內(nèi)，認為是神經(jīng)細胞維持神經(jīng)纖維的活力。

髓鞘分解不是由近端而及于遠端，而是先在雪旺氏細胞的臨界面開始，然后在郎飛氏結(jié)附近分解退變，整個髓鞘被吸收（圖3-151）。剩下的雪旺氏細胞管，稱為Bungner氏帶（Bungner's band）。

1913年Caial仔細研究了軸突的退變與再生，損傷神經(jīng)近側(cè)段的退行性變到郎飛氏結(jié)前（或不超過一個郎飛氏結(jié)）即停止。

退變的髓鞘分解成為膽固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。

神經(jīng)損傷后，相應的神經(jīng)細胞也有變化。1892年Nissl報道，軸突斷后神經(jīng)細胞出現(xiàn)染色質(zhì)溶解現(xiàn)象，最近研究證實了這一看法，而且顯示整個神經(jīng)細胞腫脹。

軸突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏細胞增生等現(xiàn)象，稱為瓦氏變性（Walleriandegenration）。這一退變過程，在神經(jīng)斷裂后即開始，一般在神經(jīng)傷后8周左右完成。

2.神經(jīng)的再生　一般認為神經(jīng)細胞損傷后不能再生，而周圍神經(jīng)纖維可以再生。

神經(jīng)損傷后24小時，在電鏡下可見纖維的神經(jīng)軸芽，而傷后7～10天才開始向遠側(cè)生長。有的作者在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，對端吻合術(shù)后1周，距吻合口2mm處可見軸芽。如未修復神經(jīng)，則在近側(cè)形成神經(jīng)瘤，遠側(cè)段的近端也因雪旺氏細胞的增生而膨大，稱為雪旺氏細胞瘤。

損傷的神經(jīng)修復后，再生的軸突進入遠側(cè)的鞘膜管內(nèi)，并以每日～2mm的速度向遠側(cè)生長，當再生軸突與終末器官相連后即發(fā)揮功能。終末器官及運動終板可以再生。

軸突生長的旺盛期一般認為在修復術(shù)后4～6周，1～6周內(nèi)，電鏡下可看到再生軸突為神經(jīng)束膜包被成為神經(jīng)小束，在光鏡下到術(shù)后8～12周才能看到。由于再生軸突不能全部長入遠側(cè)段，所以感覺和運動功能的恢復達不到傷前水平。

雪旺氏細胞在神經(jīng)修復術(shù)中起重要作用。損傷遠側(cè)段雪旺氏細胞分裂增殖形成索帶，對再生軸突起引導作用，并可誘導生長錐的遷移方向。它還能分泌神經(jīng)生長因子（NGF）、神經(jīng)元營養(yǎng)因子（NTFS）、促神經(jīng)軸突生長因子（NPFS）、基膜索（Laminin）和纖維連結(jié)素等20多種多肽類活性物質(zhì)，誘導刺激和調(diào)控軸突的再生和髓鞘的形成。