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肥達反應(yīng)陽性

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肥達氏試驗,即傷寒血清凝集試驗即肥達反應(yīng)陽性者對傷寒副傷寒有輔助診斷價值。傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的急性傳染病以持續(xù)菌血癥網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受累,回腸遠端微小膿腫潰瘍形成為基本病理特征典型的臨床表現(xiàn)包括持續(xù)高熱腹部不適肝脾腫大白細胞低下,部分病人有玫瑰疹相對緩脈。本病又稱為腸熱病(enteric fever)但本病的臨床表現(xiàn)主要系病原經(jīng)血播散至全身全器官,而并非腸道局部病變所引起。

目錄

肥達反應(yīng)陽性的原因

本病的病原是傷寒桿菌沙門菌屬D族(組),革蘭染色陰性,呈短桿狀長1~3.5μm,寬0.5~0.8μm,周有鞭毛能活動,不產(chǎn)生芽胞,無莢膜。在普通培養(yǎng)基上能生長。因膽汁中的色氨酸及類脂可作為傷寒桿菌的營養(yǎng)成分,故在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長較好。

傷寒桿菌在自然界中的生活力較強在水中一般可存活2~3周,在糞便中能維持1~2月,在牛奶中不僅能生存且可繁殖,能耐低溫,在冰凍環(huán)境中可持續(xù)數(shù)月但對光、熱,干燥及消毒劑抵抗力較弱日光直射數(shù)小時即死,加熱至60℃經(jīng)30分鐘或煮沸后立即死亡,在3%石炭酸中5分鐘即被殺死消毒飲水余氯達0.2~0.4mg/L可迅速致死。

傷寒桿菌只感染人類,在自然條件下不感染動物。此菌本身不產(chǎn)生外毒素,在菌體裂解時可釋放強烈的內(nèi)毒素,對本病的發(fā)生和發(fā)展起著較重要的作用。以少量內(nèi)毒素注射于人或家兔靜脈內(nèi),可引起寒戰(zhàn)發(fā)熱不適和白細胞減少,這些現(xiàn)象和傷寒病人的表現(xiàn)極相類似。傷寒桿菌的菌體(“O”)抗原鞭毛(“H”)抗原和表面(“Vi”)抗原均能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,但這些并非保護性抗體。由于“O”及“H”抗原性較強故常用于血清凝集試驗(肥達反應(yīng))以輔助臨床診斷,亦可用以制做傷寒菌苗預(yù)防接種。“Vi”抗原見于新分離(特別是從病人血液分離)的菌株能干擾血清中的殺菌效能和吞噬功能,是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。但抗原性不強所產(chǎn)生的“Vi”抗體的凝集效價一般較低且為時甚短;當(dāng)病原菌從人體中清除后,“Vi”抗體滴度迅速下降。“Vi”抗體的檢出雖對本病的診斷無多大幫助但卻有助于發(fā)現(xiàn)帶菌者。含有“Vi”抗原的傷寒桿菌可被特異的噬菌體裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型對追蹤傳染源有幫助。

傷寒桿菌隨污染的水或食物進入消化道后一般可被胃酸殺滅,若入侵病菌數(shù)量較多,或胃酸缺乏致病菌可進入小腸,依靠鞭毛侵入腸粘膜,此時部分病菌即被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖部分則經(jīng)淋巴管進入回腸集合淋巴結(jié),孤立淋巴濾泡腸系膜淋巴結(jié)中生長繁殖。此階段病人并無癥狀,相當(dāng)于臨床上的潛伏期

傷寒桿菌不斷在淋巴組織內(nèi)(以腸系膜淋巴結(jié)為主)增殖并且死亡,釋放出內(nèi)毒素,使淋巴組織腫脹。同時傷寒桿菌可經(jīng)淋巴管一過性地侵入血流引起菌血癥毒素入血則引發(fā)毒血癥,引起發(fā)熱等癥狀。此時若進行血培養(yǎng),則易為陽性。由于骨髓中網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞攝取傷寒桿菌最多,持續(xù)時間也較長,故培養(yǎng)陽性率最高。此時相當(dāng)于疾病的第一周。

隨后,傷寒桿菌隨血流散布至全身生長繁殖。由于網(wǎng)狀內(nèi)皮組織豐富的器官如肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等攝取菌較多,因而引起更嚴(yán)重的全身中毒現(xiàn)象及各臟器的病變。引起第二次嚴(yán)重菌血癥并釋放強烈的內(nèi)毒素,產(chǎn)生發(fā)熱全身不適等臨床癥狀,出現(xiàn)皮膚玫瑰疹和肝,脾腫大等。此時相當(dāng)于病程的第2—3周,毒血癥狀逐漸加重,血培養(yǎng)常為陽性,骨髓中傷寒桿菌最多,持續(xù)時間較長,故培養(yǎng)陽性率最高病程第2~3周。經(jīng)膽管進入腸道隨糞便排出經(jīng)腎臟隨尿液排出,此時糞便,尿液培養(yǎng)可獲陽性經(jīng)膽管進入腸道的傷寒桿菌,部分穿過小腸粘膜再度侵入腸壁淋巴組織,在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)單核細胞浸潤(即ⅳ型超敏反應(yīng))引起壞死,脫落而形成潰瘍,若波及病變部位血管可引起出血若侵及肌層漿膜層則可引起腸穿孔,此外,傷寒桿菌也可在其他組織引起化膿性炎癥骨髓炎腎膿腫膽囊炎腦膜炎心包炎等。

病程第4周開始人體產(chǎn)生的免疫力漸次加強,表現(xiàn)為體液免疫細胞免疫功能增強,吞噬細胞作用加強等傷寒桿菌從血流與臟器中逐漸消失,腸壁潰瘍漸趨愈合,疾病最終獲得痊愈。少數(shù)病例可能由于免疫功能不足等原因,潛伏在體內(nèi)的傷寒桿菌可再度繁殖并侵入血流引起復(fù)發(fā)。

肥達反應(yīng)陽性的診斷

(一)診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 在傷寒流行季節(jié)和地區(qū)有持續(xù)性高熱(40~41℃)為時1~2周以上并出現(xiàn)特殊中毒面容,相對緩脈皮膚玫瑰疹肝脾腫大,周圍血象白細胞總數(shù)低下,嗜酸性粒細胞消失骨髓象中有傷寒細胞(戒指細胞),可臨床診斷為傷寒。

2.確診標(biāo)準(zhǔn) 疑似病例如有以下項目之一者即可確診

(1)從血骨髓,尿,糞便玫瑰疹刮取物中,任一種標(biāo)本分離到傷寒桿菌

(2)血清特異性抗體陽性肥達氏反應(yīng)“O”抗體凝集效價≥1∶80,“H”抗體凝集效價≥1∶160,恢復(fù)期效價增高4倍以上者

肥達反應(yīng)陽性的鑒別診斷

傷寒病早期(第1周以內(nèi))特征性表現(xiàn)尚未顯露,應(yīng)與病毒感染瘧疾鉤端螺旋體病急性病毒性肝炎等病相鑒別。

傷寒極期(第2周以后)多數(shù)病例無典型傷寒表現(xiàn),須與敗血癥,粟粒性肺結(jié)核布氏桿菌病地方性斑疹傷寒結(jié)核性腦膜炎惡組等相鑒別。

(一)診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 在傷寒流行季節(jié)和地區(qū)有持續(xù)性高熱(40~41℃)為時1~2周以上并出現(xiàn)特殊中毒面容,相對緩脈皮膚玫瑰疹肝脾腫大,周圍血象白細胞總數(shù)低下,嗜酸性粒細胞消失骨髓象中有傷寒細胞(戒指細胞),可臨床診斷為傷寒。

2.確診標(biāo)準(zhǔn) 疑似病例如有以下項目之一者即可確診

(1)從血骨髓,尿,糞便玫瑰疹刮取物中,任一種標(biāo)本分離到傷寒桿菌

(2)血清特異性抗體陽性肥達氏反應(yīng)“O”抗體凝集效價≥1∶80,“H”抗體凝集效價≥1∶160,恢復(fù)期效價增高4倍以上者

肥達反應(yīng)陽性的治療和預(yù)防方法

治療傷寒應(yīng)掌握辨證論治原則.傷寒六經(jīng)病總的治則為祛除外邪,扶助正氣.三陽病多屬表證,熱證,實證,以祛邪為主,三陰病多屬里虛寒證,治法應(yīng)以扶正為主.但傷寒病的診治較為復(fù)雜,倘若誤治,可致變證迭現(xiàn).如太陽病雖有表邪,但不能發(fā)汗太過,否則津液耗傷,甚則汗多亡陽;太陽病表邪未解,不可誤行攻下,否則可成痞證結(jié)胸;少陽病邪在半表半里,故汗,吐,下法皆在所禁;陽明病腸胃燥熱,故禁發(fā)汗及利小便,以免重傷津液;陽明邪熱在經(jīng),尚未與燥屎相合,不可過早攻下;少陰病陰陽皆虛,不可誤汗,誤下等等.

參看

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