維生素D缺乏神經(jīng)病
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維生素D缺乏(Vitamin D deficiency)神經(jīng)病是嬰幼兒期常見的營養(yǎng)缺乏性疾病引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害，在嬰兒和兒童尤易發(fā)生。以鈣、磷代謝失常和骨骼發(fā)育障礙為特點，稱為維生素D缺乏性佝僂病。當甲狀旁腺反應(yīng)遲鈍時，血中游離鈣明顯減低，以致神經(jīng)肌肉興奮性增高，發(fā)生手足搐搦或驚厥，稱為維生素D缺乏性手足搐搦癥，是維生素D缺乏的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。
目錄 |
維生素D缺乏神經(jīng)病的病因
(一)發(fā)病原因
維生素D缺乏可由以下原因引起：
1.日光照射不足 多見于多霧多雨地區(qū)及冬春季，缺少戶外活動使接受紫外線不足，皮膚產(chǎn)生維生素D減少。
2.食物中營養(yǎng)性維生素D缺乏 見于嬰幼兒喂養(yǎng)不當、生長迅速或需要量增加的小兒。
3.吸收障礙 如膽道、胰腺及小腸疾病影響維生素D的吸收，肝細胞損害使維生素D不能羥化成25-OH-D3等。
以上原因引起維生素D缺乏，導致鈣、磷代謝障礙，引起維生素D缺乏病及骨軟化。
(二)發(fā)病機制
人體皮膚含7-脫氫膽固醇，經(jīng)陽光紫外線照射可轉(zhuǎn)變成維生素D3，合成量與日照強度、時間長短及皮膚色素有關(guān)，深色皮膚維生素D合成量少。維生素D可由食物提供，主要在空腸以乳糜微粒方式吸收，經(jīng)淋巴進入血液循環(huán)，與內(nèi)源性維生素D3一起被肝細胞攝取。在肝臟被激活，經(jīng)維生素D25羥化酶作用轉(zhuǎn)化為25-OH-D3，在腎臟進一步代謝成為1,25-(OH)2D3，與甲狀旁腺一起發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣、磷代謝作用。血清鈣降低時甲狀旁腺激素分泌增加，作用于腎臟調(diào)節(jié)1，25-(OH)2D3的產(chǎn)生。1，25-(OH)2D3在靶組織中誘導產(chǎn)生鈣結(jié)合蛋白-D，增進小腸對鈣的吸收，促進骨鈣及。腎小管對磷酸鹽的重吸收，維持血鈣濃度，使細胞內(nèi)、外鈣濃度恒定。
維生素D缺乏神經(jīng)病的癥狀
維生素D缺乏癥涉及神經(jīng)系統(tǒng)的主要征候有以下3方面：
1.嬰兒和兒童缺乏維生素D引起維生素D缺乏病，神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為患兒不活潑、食欲減退、易激惹、睡眠不安、夜驚、多汗、對周圍事物不感興趣等。
2.嬰兒及兒童的骨骼變化與維生素D缺乏的程度有關(guān)，主要特征為骨鈣化不良。當血鈣降低時，出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉興奮性增高，如面部肌肉顫動、手足搐搦、暴發(fā)性哭泣、蟬鳴樣喉痙攣、全身性驚厥，嚴重的驚厥甚至引起窒息而死亡。
3.成人維生素D缺乏可引起骨軟化，主要癥狀是肌無力和骨痛，多胎婦女骨盆畸形與維生素D缺乏有關(guān)。
維生素D缺乏神經(jīng)病的診斷
維生素D缺乏神經(jīng)病的檢查化驗
1.血清鈣降低。
2.堿性磷酸酶活性增高。
3.血清25-OH-D3水平降低。
X線典型變化為長骨骨骺端增寬，骨骺與干骺端連接處邊緣不規(guī)則，長骨呈弓狀，長骨皮質(zhì)變得模糊，假骨折(也稱Looser帶或Milkman骨折)是維生素D缺乏病和骨軟化癥的特征性改變。
維生素D缺乏神經(jīng)病的鑒別診斷
注意與其他病因?qū)е碌?a href="/w/%E9%AA%A8%E9%AA%BC%E7%95%B8%E5%BD%A2" title="骨骼畸形">骨骼畸形、手足搐搦或驚厥相鑒別。
維生素D缺乏神經(jīng)病的并發(fā)癥
無特殊記錄，隨維生素A缺乏程度不同，病情輕重亦不同，故癥狀體征多種多樣。
維生素D缺乏神經(jīng)病的預(yù)防和治療方法
(一)治療
營養(yǎng)性維生素D缺乏可口服維生素D 2000～4000U/d，1～2個月后改為預(yù)防量。吸收障礙患者可用大劑量維生素D口服，2.5萬～10萬U/d或胃腸外給予維生素D。
(二)預(yù)后
與維生素D缺乏的程度有關(guān)，主要為骨鈣化不良。當血鈣降低時，出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉興奮性增高，嚴重的驚厥甚至引起窒息而死亡。
維生素D缺乏神經(jīng)病的護理
預(yù)防維生素D缺乏可多曬太陽，選擇富含維生素D的食物如動物肝臟、魚肝油和蛋類等。生長發(fā)育較快的嬰兒、戶外活動較少的老人、孕婦和乳母等，須注意另外從膳食中補充維生素D。
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