組織學/影響骨生長的因素

跳轉到：導航, 搜索

組織學

軟骨和骨
- 骨的發生
  - 膜內成骨
  - 軟骨內成骨
  - 影響骨生長的因素

影響骨生長的因素很多，內因如遺傳基因的表達和激素的作用等，外因如營養及維生素供應等。生長激素和甲狀腺素可明顯促進骺板軟骨生長，若成年前這兩種激素分泌過少，可致骺板軟骨生長緩慢，肢體短小而成侏儒；若生長激素分泌過多，則骺板生長加速，可導致巨人癥。甲狀旁腺素通過反饋機制調節血鈣水平，其調節方式是激活骨細胞和破骨細胞，通過溶骨作用分解骨鹽，釋放Ca²^＋入血，從而提高血鈣水平。甲狀旁腺素過多，有可能因骨鹽大量分解而導致纖維性骨炎。降鈣素能抑制骨鹽溶解，并刺激骨原細胞分化為成骨細胞，增強成骨活動，使血鈣入骨形成骨鹽。雌激素可與成骨細胞膜上的雌激素受體結合，使其成骨活躍，產生足量的鈣結合蛋白，促進類骨質的鈣化。雌激素不足往往出現骨鹽分解吸收過多，骨基質形成減少，絕經期婦女的骨質疏松癥即起因于雌激素的不足。性腺發育不全可導致生長障礙而影響身高，腎上腺分泌的糖皮質激素對骨的形成有抑制作用。

維生素A可影響骨的生長速度，嚴重缺乏時骺板生長緩慢，以致骨生長遲緩甚至停止，維生素A過多則使破骨細胞過度活躍而易發生骨折，維生素C與成骨細胞合成膠原纖維有關，嚴重缺乏時，因骨的膠原纖維過少而易發生骨折，且骨折愈合極為緩慢。維生素D能影響骨鈣的沉積，與類骨質能否及時鈣化有關。兒童期缺乏維生素D可導致佝僂病，成人缺乏可導致骨軟化癥。近年發現成骨細胞表面有1，25－羥維生素D₃（簡稱D₃）受體，D₃既可刺激成骨細胞分泌較多的鈣結合蛋白，又能提高性堿性磷酸酶的活性而促進骨的鈣化，臨床療效較好。

關節軟骨

圖4-17 關節軟骨

滑臘超微結構模圖

圖4-18 滑臘超微結構模圖

新近還發現骨內存在一些生物活性物質，通過分離和純化骨的各種細胞和骨體外培養等研究，已肯定有些活性物質是由成骨細胞產生的。這些活性物質分別對成骨細胞及破骨細胞起激活或抑制作用，有的表現出旁分泌或自分泌作用。由于這些物質的改建密切有關，因此有人認為骨內存在著使骨生成與骨分解吸收相偶聯的偶聯因子。例如轉化生長因子－β（TGF－β）、前列腺素、白細胞介素1和6、巨噬細胞釋放的肽刺激因子等。