病理生理學(xué)/血液性缺氧

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病理生理學(xué)

缺氧
- 缺氧的原因和類型
  - 乏氧性缺氧
  - 血液性缺氧
  - 循環(huán)性缺氧
  - 組織性缺氧

血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。

（一）原因

1、貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細(xì)胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運(yùn)輸氧的能力提高（單位時(shí)間內(nèi)血液給組織運(yùn)輸?shù)难趿恳?a href="/w/%E8%A1%80%E7%BB%86%E8%83%9E" title="血細(xì)胞">血細(xì)胞壓積為30％時(shí)最高），一般當(dāng)貧血使血細(xì)胞壓積低于20％，才會(huì)引起組織對(duì)氧供給不足。

2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH），也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個(gè)價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時(shí)，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動(dòng)過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenouscyanosis）。

3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia）碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃），Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達(dá)到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50％為HbCO，則可發(fā)生極為嚴(yán)重的缺氧。

各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)