病理生理學/新發現的內生致熱原

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病理生理學

發熱
- 發熱的原因和機制
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    - 新發現的內生致熱原

除LP外，近年來又發現三種內生致熱原。

1.干擾素干擾素（interferon,IFN）是細胞對病毒感染的反應產物，這種糖蛋白物質去糖后仍具活性。由人類白細胞誘生的hIFN，已應用于臨床，有抗病毒，抑制細胞尤其腫瘤細胞生長的作用。1984年Dinarello等證明，給家兔靜脈內注射hIFN。能引起單相熱，其致熱性不是由于污染ET。對ET產生耐受性的小鼠，注射hIFN仍引起發熱且不減弱；其致熱性也不是由于LP的作用。在家兔hIFN性發熱期間，循環血未出現LP；體外培育單核細胞加入適量hIFN不引起LP的釋放。給貓腦室內（intracerebroventricular,ICV）注射hIFN照例引起發熱，表明它本身具有致熱性。

2.腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF）也是巨噬細胞分泌的一種蛋白質，ET能誘生之。重組TNF（rTNF）已用于臨床1期治療腫瘤，有非特異殺傷腫瘤細胞的作用，給人注射能引起發熱反應。Dinarello等（1986）用家兔實驗驗證其致熱性：靜脈內注射1μg/kg迅速引起單相熱，10μg/kg引起雙相熱，在第二熱相血漿中出現循環LP。體外實驗證明。rTNF能激活單核細胞產生LP。TNF在70℃中加熱30分鐘，失去致熱性50%。加熱的10μg/kg只引起單相熱。但LP加熱70℃30分鐘，則失去全部致熱性。TNF不同于ET，每天注射不出現耐受性。Dinarello等認為TNF雙相熱的第一熱峰是TNF直接作用于體溫調節中樞所致，第二熱相是通過LP而引起的。

3.巨噬細胞炎癥蛋白-1　最近Wolpe等（1988）新發現一種單核細胞因子，是一種肝素-結合蛋白質，對人體多形核白細胞有化學促活作用（chemokinesis），在體外能引起中性粒細胞產生H2O2，皮下注射此因子能引起炎癥反應，故稱之為巨噬細胞炎癥蛋白-1（macrophageinflammatory protein-1，MIP-1）。進一步研究（Davatelis等，1989）發現，MIP-1給家兔靜脈內注射引起劑量依賴性發熱反應，熱型呈單相。其致熱性既不是由于污染ET，也不是由于含有LP或TNF，也不依賴于PGE，表明它是另一種具有致熱性的EP。