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病理學(xué)/炎癥的概念

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病理學(xué)

病理學(xué)目錄

1.炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。雖然單細(xì)胞動(dòng)物和其它無血管的多細(xì)胞 動(dòng)物對(duì)損傷因子也可發(fā)生反應(yīng),例如吞噬反應(yīng)或其它清除有害因子的反應(yīng),但這些都不能稱為炎癥。只有當(dāng)進(jìn)化到具有血管的機(jī)體,才具有以血管反應(yīng)為主要特征, 同時(shí)又保留上述吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。因此,從進(jìn)化角度看,血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。

在炎癥過程中,一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞,另一方面通過炎癥充血滲出反應(yīng),以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時(shí)通過實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。

2.炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度將引起不同的功能障礙,如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧呼吸困難等。

炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥,特別是當(dāng)病原體蔓延入血時(shí)常表現(xiàn)很突出。白細(xì)胞所產(chǎn)生的白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因 子,以及前列腺素E均可引起交感神經(jīng)興奮,使皮膚血管收縮,散熱降低而造成發(fā)熱。在細(xì)菌感染引起的炎癥時(shí),末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá) 15×109~20×109/L,甚至更高,這主要是由于白細(xì)胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細(xì)胞儲(chǔ)存庫釋放加速,而且相對(duì)不成熟的桿狀核中性粒 細(xì)胞所占比例增加,這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產(chǎn)生而促進(jìn)骨髓造血前體細(xì)胞增殖。某些病毒性疾病傷寒等炎 癥還能出現(xiàn)末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低。

3.炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng),有利 于清除消滅致病因子,液體的滲出可稀釋毒素,吞噬搬運(yùn)壞死組織以利于再生和修復(fù),使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此,炎癥是機(jī)體的防御性反 應(yīng),通常對(duì)機(jī)體是有利的,如果沒有炎癥反應(yīng),人們將不能長期生存于這個(gè)充滿致炎因子的自然環(huán)境中。

但是炎癥對(duì)機(jī)體也有潛在的很大危害性,嚴(yán)重的過敏反應(yīng)可危及病人的生命;心包腔內(nèi)纖維素性滲出物機(jī)化可形成縮窄性心包炎,進(jìn)而影響心功能;發(fā)生于腦實(shí)質(zhì)或腦膜的炎癥可引起顱內(nèi)壓升高,甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡;此外聲帶急性炎癥水腫可導(dǎo)致窒息,等等。因此在一定情況下應(yīng)采取措施控制炎癥反應(yīng)。

32 炎癥概述 | 炎癥的原因 32
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