生理學/肺通氣的阻力

跳轉到：導航, 搜索

生理學

呼吸
- 肺通氣
  - 肺通氣原理
    - 肺通氣的動力
    - 肺通氣的阻力
    - 呼吸功

肺通氣的動力需要克服肺通氣的阻力方能實現肺通氣。阻力增高是臨床上肺通0氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1．用同等大小的外力作用時，彈性阻力大者，變形程度小；彈性阻力小者，變形程度大。一般用順應性（compliance）來度量彈性阻力。順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者順應性大，彈性阻力小；不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。可見順應性（C）與彈性阻力（R）成反變關系：

C＝1/R

順應性用單位壓力變化（△P）所引起的容積變化（△V）來表示，單位是L/cmH₂O，即 C＝［（△V/△P）L ］/［cmH₂O ］。

（1）肺彈性阻力和肺順應性：肺具有彈性，在肺擴張變形時所產生的彈性回縮力，其方向與肺擴張的方向相反，因為是吸氣的阻力，即肺彈性回縮力是肺的彈性阻力。肺的彈性阻力可用肺順應性表示：

肺的彈性阻力可用肺順應性表示

跨肺壓是肺內壓與胸膜腔內壓之差。

1）肺靜態順應性曲線：測定肺順應性時，進行分步吸氣（或打氣入肺）或分步呼氣（或從肺內抽氣），每步吸氣或呼氣后，屏氣，放松呼吸肌，測定肺容積的變化和胸膜腔內壓（因為這時呼吸道內沒有氣流流動，肺內壓等于大氣壓，所以只測胸膜腔內壓就可知道跨肺壓）。然后繪制容積-壓力（V-P）曲線（圖5-3），就是肺的順應性曲線。因為測定是在屏氣無氣流的情況下進行的，所在是肺靜態順應性。曲線的斜率反映不同肺容量下順應性或彈性阻力的大小。曲線斜率大，順應性大，彈性阻力小；曲線斜率小，則意義相反。正常成年人在平靜呼氣末，肺容積約為肺總量的40%左右時，肺順應性正好位于曲線的中段，此段斜率最大，故平靜呼吸時肺彈性阻力小，呼吸省力。此時健康成年人C_L約為0.2L/cmH₂O。當肺充血、肺組織纖維化化或肺泡表面活性物質（見后文）減少時，肺的彈性阻力增加，患者吸氣困難；肺氣腫時，肺彈性成分大量破壞，肺回縮量減小，彈性阻力減小，患者呼氣困難。

肺的靜態順應性曲線

圖5-3 肺的靜態順應性曲線（1cmH₂O=0.098kPa）

2)比順應性：肺順應性還受肺總量的影響。肺總量大的，其順應性較大；反之，較小。現舉例說明。設若用0.5kPa(5cmH₂O)的壓力將1L的氣體注入一個人的兩肺，計算得出全肺順應性為0.2L/cmH₂O。如果左、右兩肺的容積和順應性是一樣的，那么同樣0.5kPa的壓力，將同樣1L氣體送入肺內，每側肺容量僅增加0.5L,計算出每側肺的順應性只有 0.1L/cmH₂O，而不是0.2L/cmH₂O。這是因為吸入同等容積的氣體，在肺總量較大者，其擴張程度較小，彈性回縮也也較小，彈性阻力小，僅需較小的跨肺壓變化即可，順應性大；而在肺總量較小者，其擴張程度大，彈性加縮力也大，彈性阻力大，需較大的跨肺壓變化，故順應性小。由于不同個體間肺總量存在著差別，在比較其順應性時必須排除肺總量的影響，進行標準化，測定單位肺容量下的順應性，即比順應性（specific compliance）。比順應性=測得的肺順應性（L/cmH₂O）/肺總量（L）。

3）肺彈性阻力的來源：肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性加回縮力和肺泡內側的液體層同肺泡內氣體之間的液-氣界面的表面張力所產生的回縮力，兩者均使肺具有回縮傾向，故成為肺擴張的彈性阻力。

肺組織的彈性阻力主要來自彈力和膠原纖維，當肺擴張時，這些纖維被牽拉便傾向于回縮。肺擴張越大，對纖維的牽拉程度也越大，回縮力也越大，彈性阻力也越大，反之則小。

圖5-4示離體的肺在充氣和充生理鹽水時各自的順應性曲線。可見擴張充氣的肺比擴張充生理鹽水的肺所需的跨肺壓力大得多，前者約為后者的3倍。這是因為充氣時，在肺泡內襯液和肺泡氣之間存在液-氣界面，從而產生表面張力。球形液-氣界面的表面張力方向是向中心的，傾向于使肺泡縮小，產生彈性阻力。而充生理鹽水時，沒有液-氣界面，因此不存在表面張力作用，僅肺組織的彈性回縮所產生的阻力作用。由此可見，肺組織的彈性阻力僅約占肺總彈性阻力的1/3，而表面張力的約占2/3。因此，表面張力對肺的張縮有重要的作用。

充空氣和充生理鹽水時肺的順應性曲線

圖5-4　充空氣和充生理鹽水時肺的順應性曲線（1cmH₂O=0.098kPa）

根據Laplace定律，P=2T/r(P是肺內的壓力，T是肺泡表面張力，r是肺泡半徑)。如果大、小肺泡的表面張力量樣的，那么，肺泡內壓力將隨肺泡半徑的大小而反變。小的肺泡，壓力大；小的肺泡，壓力小。如果這些肺泡彼此連通，結果小肺泡內的氣體將流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨脹，肺泡將失去穩定性（圖5-5）。但實際并未發生這種情況，這是因為肺泡存在著降低表面張力作用的表面活性物質的緣故。

肺泡表面活性物質（alveolar surfactant）是復雜的脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin,DPL或 dipalmitoylphosphatidyl choline choline,DPPC），由肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放，分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是極性的易溶于水。因此，DPPC分子垂直排列于液-氣界面，極性端插入水中，非極性端伸入肺泡氣中，形成單分子層分布在液-氣界面上，并隨肺泡的張縮而改變其密度。正常肺泡表面活性物質不斷更新，以保持其正常的功能。

相聯通的大小不同的液泡內壓及氣流方向示意圖

圖5-5 相聯通的大小不同的液泡內壓及氣流方向示意圖1cmH₂O=0.098kPa

肺泡表面活性物質降低表面張力的作用，有重要的生理功能。表面活性物質使肺泡液-氣界面的表面張力降至10^-4N/cm以下，比血漿的5×10^-4N/cm低得多，這樣，就減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對干燥。此外，由于肺泡表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，表面張力小，使小肺泡內壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺內壓力與小肺泡相等，不致過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩定性，有利于吸入氣在肺內得到較為均勻的分布。

成年人患肺炎、肺血栓等疾病時，可因表面活性物質減少而發生肺不張。初生兒也可因缺乏表面活性物質，發生肺不張和肺泡內表面透明質膜形成，造成呼吸窘迫綜合癥，導致死亡。現在已可應用抽取羊水并檢查其表面活性物質含量的方法，協助判斷發生這種疾病的可能性，采取措施，加以預防。例如，如果含量缺乏，則可延長妊娠時間或用藥物（糖皮質類固醇）促進其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型細胞的成熟過程及其表面活性物質的代謝和調節有重要的理論和實際意義。

（2）胸廓的彈性阻力和順應性：胸廓也具有彈性，呼吸運動時也產生彈性阻力。但是，因胸廓彈性阻力增大而使肺通氣發生障礙的情況較為少見，所以臨床意義相對較小。胸廓處于自然位置時的肺容量，相當于肺總是的67%左右，此時胸廓毫元變化，不表現有彈性回縮力。肺容量小于總量的67%，胸廓被牽引向內而縮小，胸廓的彈性回縮力向外，是吸氣的動力，呼氣的彈性阻力；肺容量大于肺總量的67%時，胸廓被牽引向外而擴大，其彈性回縮力向內，成為吸氣的彈性阻力，呼氣的動力。所以胸廓的彈性回縮力既可能是吸氣的彈性阻力，也可能是吸氣的動力，視胸廓的位置而定，這與肺的不同，肺的彈性回縮力總是吸氣的彈性阻力。

跨壁壓為胸膜腔內壓與胸壁外大氣壓之差。正常人胸廓順應性也是0.2L/cmH₂0。胸廓順應性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹內占位病變等而降低。

因為肺和胸廓的彈性阻力呈串聯排列，所以肺和胸廓的總彈性阻力是兩者彈性阻力之和，如以順應性來表示，即：

所以總順應性為　0.1L/cmH₂0。

2. 非彈性阻力　非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。慣性阻力是氣流在發動、變速、換向時因氣流和組織的慣性所產生的阻止運動的因素。平靜呼吸時，呼吸頻率低、氣流流速慢，慣性阻力小，可忽略不計。粘滯阻力來自呼吸時組織相對位稱所發生的磨擦。氣道阻力來自氣體流經呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道之間的磨擦，是非彈性阻力的主要成分，約占80%-90%。非彈性阻力是氣體流動時產生的，并隨流速加快而增加，故為動態阻力。

氣道阻力（airway resistance）可用維持單位時間內氣體流量所需壓力差來表示：

健康人，平靜呼吸時的總氣道阻力為1-3cmH₂0/L.S^-1，主要發生在鼻（約占總阻力50%），聲門（約占25%）及氣管和支氣管（約占15%）等部位，僅10%的阻力發生在口徑小于2mm的細支氣管。

氣道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小影響。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流，層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管道不規則容易發生湍流。如氣管內有粘液、滲出物或腫瘤、異物等時，可用排痰、清除異物、減輕粘膜腫脹等方法減少湍流，降低阻力。氣道管徑大小是影響氣道阻力的另一重要因素。管徑縮小，阻力大增，因為R∝1/r⁴（見循環系統）。氣道管徑又受四方面因素折影響：

（1）跨壁壓：這里跨壁壓是指呼吸道內外的壓力差。呼吸道內壓力高，跨壁壓增大，管徑被動擴大，阻力變小；反之則增大。

（2）肺實質對氣道壁的外向放射狀牽引：小氣道的彈力纖維和膠然后纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插，這些纖維象帳蓬的拉線一樣對氣道發揮索引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細支氣管的通暢。

（3）自主神經系統對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調節：呼吸道平滑肌受交感、副交感雙重神經支配，兩者均有緊張性。副交感神經使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加；交感神經使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低，臨床上常用擬上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難，近來發現呼吸道平滑肌的舒縮還受自主神經釋放的非乙酰膽堿的共存遞質的調制，如神經肽（血管活性腸肽、神經肽Y、速激肽等）。它們或作用于接頭前受體，調制遞質的釋放、或作用于接頭后，調制對遞質的反應或直接改變效應器的反應。

（4）化學因素的影響：兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張；前列腺素F_2α可使之收縮，而E₂使之舒張；過敏反應時由肥大細胞釋放的組胺和慢反應物質使支氣管收縮；吸入氣CO₂含理的增加可以刺激支氣管、肺的C類纖維，反射性地使支氣管收縮，氣道阻力增加。近來的研究發現氣道上皮可合成、釋放內皮素，使氣道平滑肌收縮。哮喘病人肺內皮素的合成和釋放增加，提示內皮素可能參與哮喘的病理生理過程。