寄生蟲學/錐蟲
| 醫學電子書 >> 《人體寄生蟲學》 >> 鞭毛蟲 >> 錐蟲 |
| 人體寄生蟲學 |
|
|
錐蟲是一種血鞭毛原蟲（hemoflagellate protozoa），寄生于魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細胞內。寄生于人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。
一、岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲
岡比亞錐蟲（Trypanosoma gambiense Dutton，1902）與羅得西亞錐蟲（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同屬于人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病（african trypanosomiasis）或稱睡眠病（sleeping sickness）的病原體。岡比亞錐蟲分布于西非和中非靠近河邊的環境中，而羅得西亞錐蟲分布于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特征。
形態與生活史
兩種錐蟲在人體內寄生，皆為錐鞭毛體（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特點，可分為細長型、中間型和粗短型（圖11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，蟲體胞質呈淡藍色，核居中，呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色，點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質（volutin）顆粒。細長型長20～40μm，游離鞭毛可長達6μm，動基體位于蟲體后部近末端。粗短型長15～25μm，寬3.5μm，游離鞭毛短于1μm，或者鞭毛不游離，動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體，伸出蟲體后，與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時，表膜伸展，即成波動膜。
這兩種錐蟲的錐鞭毛體，在病程的早期存在血液、淋巴液內，晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中，僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液，在中腸內，粗短型進行繁殖，并轉變為細長的錐鞭毛體，以二分裂法增殖。約在感染10天后，錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽，然后進入唾腺。在唾腺內，錐鞭毛體附著于細胞上，并轉變為上鞭毛體（epimastigotes）。要過增殖最后轉變為循環后期錐鞭毛體（metacyclic trypomastigotes），其外形短粗，大小約15×2.5μm，無鞭毛，對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時，循環后期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織，轉變為細長型，繁殖后進入血液(圖11－4）。
圖11-4 錐蟲生活史
致病
兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期，錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。
初發反應期 錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳（trypanosomal chancre）。錐蟲下疳約在感染后第6天出現，初為結節，以后腫脹，形成硬結，有痛感，約3周后消退。
血淋巴期 錐蟲進入血液和組織間淋巴液后，出現廣泛淋巴結腫大，淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5～12天，血中出現錐蟲。由于保護性抗體的出現及蟲體抗原變異，血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象，間隔時間約為2～10天，蟲血癥高峰持續2～3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天，可自行下降進入無熱期，隔幾天后再次上升。淋巴結普遍腫大，尤以頸后部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏征）是岡比亞錐蟲病的特征。還可出現深部感覺過敏（Kerandel氏征），脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液。
腦膜腦炎期 錐蟲侵入中樞神經系統可在發病后幾個月或數年才出現。錐蟲入侵后發生彌漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態，以后出現異常反射，深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡，最后昏睡。
兩種錐蟲病的病程有所不同，岡比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即死亡。
診斷
涂片檢查 取患者血液涂片染色鏡檢。當血中蟲數多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數因宿主免疫反應而下降時，則以粗短型居多。淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物也可涂片檢查。
血清學診斷方法 常用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗。
分子生物學方法 近年來將PCR及DNA探針技術應用于錐蟲病診斷，特異性、敏感性均較高。
此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。
流行和防治
岡比亞錐蟲病的主要傳染源為病人及感染者。牛、豬、山羊、綿羊、犬等動物可能是儲存宿主。主要傳播媒介為須舌蠅（Glossina palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。這類舌蠅在沿河邊或森林的稠密植物地帶孳生。
羅得西亞錐蟲病的傳染源為動物及人。主要傳播媒介為刺舌蠅（G．morsitans）、淡足舌蠅（G．pallidipes）種團及G．swynnertoni。這類舌蠅孳生在東非熱帶草原和湖岸的矮林地帶及植叢地帶，嗜吸動物血，在動物中傳播錐蟲，人因進入這種地區而感染。
防治 錐蟲病的主要措施包括發現、治療病人和消滅舌蠅。治療藥物蘇拉明（suramine）對兩種錐蟲早期均有效。如錐蟲已侵犯中樞神經系統，須用有機砷劑。改變孳生環境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑能有效消滅舌蠅。
二、枯氏錐蟲
枯氏錐蟲（Trypanosoma cruzi，Chagas，1909）屬人體糞源性錐蟲，是枯氏錐蟲病即夏格氏病（Chaga's disease）的病原體。主要分布于南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。
形態
枯氏錐蟲在它的生活史中，因寄生環境不同，有三種不同形體：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。
無鞭毛體（amastigote）存在于細胞內，圓形或橢圓形，大小為2.4～6.5μm，具核和動基體，無鞭毛或有很短鞭毛。
上鞭毛體（epimastigote）存在于錐蝽的消化道內，紡錘形，長約20～40μm，動基體在核的前方，游離鞭毛自核的前方發出。
錐鞭毛體存在于血液或錐蝽的后腸內（循環后期錐鞭毛體），長寬11.7～30.4μm×0.7～5.9μm。游離鞭毛自核的后方發出。在血液內，外形彎曲如新月狀。
生活史
傳播媒介為錐蝽，可棲息于人房內，多夜間吸血。主要蟲種為騷擾錐蝽（Triatoma infestans）、長紅錐蝽（Rhodnius prolixus）、大錐蝽（Panstrongylus megistus）、泥色錐蝽（T．sordida）等。
雌性或雄性錐蝽的成蟲、幼蟲、若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液，數小時后，錐鞭毛體在前腸內失去游離鞭毛，約在14～20小時后，轉變為無鞭毛體，在細胞內以二分裂增殖。然后再轉變為球鞭毛體（spheromastigote）進入中腸，發育為上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，約在吸血后第3、4天，上鞭毛體出現于直腸，并附著于上皮細胞上。第5天后，上鞭毛體變圓，發育為循環后期錐鞭毛體。當受感染的錐蝽吸血時，鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜進入人體。
血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變為無鞭毛體，進行增殖，形成假囊（即充滿無鞭毛的細胞），約5天后一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變為錐鞭毛體，錐鞭毛體破假囊而出進入血液，再侵入新的組織細胞。
此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被傳染性錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。
致病
潛伏期為1～3周，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，所產生的錐鞭毛體在細胞之間傳播，并存在于血液中。
急性期 錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎癥反應，局部出現結節，稱為夏氏腫（Chagoma）。如侵入部位在眼結膜則一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎（Romana氏征）。這兩種體征的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫為特點。主要臨床表現為頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大以及肝脾腫大。還可出現嘔吐、腹瀉或腦膜炎癥狀。心臟癥狀為心動過緩、心肌炎等。此期持續4～5周，大多數患者自急性期恢復，病程進入隱匿期，有些患者則轉為慢性期。
慢性期 常感染后10～20年后出現，主要病變為心肌炎，食管與結腸的肥大和擴張，繼之形成巨食管（megaesophagus）和巨結腸（megacolon）。病人進食和排便均感嚴重困難。在慢性期，血中及組織內很難找到錐蟲。
診斷
在急性期，血中錐鞭毛體多數多，可以采用血涂片。
在隱匿期或慢性期，血中錐蟲少，用免疫學診斷法，也可用動物接種診斷法，即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸受檢者血，10～30天后檢查該蟲腸道內有無錐蟲。
分子生物學的PCR及DNA探針技術，對于檢測蟲數極低的血標本，也有很高的檢出率。
流行和防治
夏格氏病廣泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住條件差的農村流行，患者的80％是幼年感染。
枯氏錐蟲在多種哺乳動物寄生，如狐、松鼠、食蟻獸、犰狳、犬、貓、家鼠等。在森林的野生動物之間通過錐蝽傳播。從野生動物傳播到家養動物，再傳播到人，而后在人群中流行。
硝基呋喃（nitrofuran）類衍生物Beyer2502（商品名Lampit）對急性期有一定效果，能降低血中蟲數，使臨床癥狀減輕。
改善居住條件和房屋結構，不使錐蝽在室內孳生。滯留噴灑殺蟲劑可殺滅室內錐蝽。
參看
 杜氏利什曼原蟲 | 藍氏賈第鞭毛蟲  |
| 關于“寄生蟲學/錐蟲”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |