圖形定向障礙
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圖形定向障礙的原因
AD具有家族聚集性，約20%的患者有陽性家族史，其一級親屬有很大的患病危險性。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些受累基因所編碼的蛋白質分別為：β淀粉樣蛋白(β-AP)、載脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。這些基因的突變和多肽性改變與AD發病有關。β-AP是由β-淀粉樣前體蛋白(β-APP)異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一，遲發性家族性AD和散發性AD發生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關系。
(二)神經遞質學說
與AD相關的遞質改變有乙酰膽堿系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質，其中膽堿乙酰轉移酶和乙酰膽堿類遞質的減少是AD的重要原因。神經藥理學研究證實，AD患者有大腦皮質和海馬部位乙酰膽堿轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統的功能。此外，AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。
(三)病毒感染
實驗證明，使羊腦組織變形的病毒接種于小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙酰膽堿轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
(四)金屬作用
部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10-30倍，老年斑(SP)核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與癡呆有關。但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。
免疫功能紊亂，自由基損傷等均有與AD的發病有關。AD的腦反應性抗體比對照組高20%，說明本病患者的自身抗體含量增加，可能對神經元的消失和衰老起作用。
圖形定向障礙的診斷
診斷：(一)起病隱匿，病程呈不可逆進展
常無確切起病時間和起病癥狀，早期往往不易被發現，一旦發生，即呈不可逆的緩慢進展。
1、記憶障礙 為老年性癡呆的初發癥狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關;健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已經記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損，隨之遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。
2、認知障礙 是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散，左右失認且隨病情發展愈益明顯。
3、失語 語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進行性受損，復述功能相對保留直到晚期才受損，語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語，漸至錯語癥明顯。指病的中晚期，可有各種明顯的重復說話障礙，如：模仿語言，為患者重復檢查者對其說的詞和詞組。重語癥，為患者重復自己說的詞和詞語;詞尾重重復癥，為患者重復詞的最后一部分。至晚期出現構音障礙(不可理解的聲音)，甚至緘默(啞口無言)。
4、視空間技能障礙、失認及失用 在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等，并隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。
(三)老年性癡呆的伴隨癥狀
精神病性癥狀即為AD的伴隨癥狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些癥狀常常是AD患者求治的目的，在診斷癡呆時不應忽視。
(四)癥狀特點核心癥狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時間的推移無明顯加重。
(五)特征不明顯 AD一般無神經系統體征，早期約7%的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束癥陽性或癲癇(全身強直陣攣)發作。
(六)臨床演變過程 AD患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學會新知識有障礙，遠期回憶損害;視空間技能——圖形定向障礙，結構障礙;語言——列述一類名詞能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷;運動系統——正常;EEG——正常;CT——正常。第二階段：病期2-10年。記憶力——近及遠記憶力明顯損害;視空間技能——構圖差，空間定向障礙;語言——流利失語;計算力——失算;人格——漠不關心，淡漠;運動系統——不安;EEG——背景腦電圖為慢節律;CT——正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段：病期8-10年。智能——嚴重衰退;運動——四肢強直、屈曲姿勢;括約肌控制——尿、便失禁;EEG——彌漫性慢波;CT——腦室擴大和腦溝變寬。
圖形定向障礙的鑒別診斷
鑒別診斷：1.輕度認知障礙：僅有記憶障礙，無其他認知障礙;部分患者可能是AD的早期表現。
2.抑郁癥：早期AD可與抑郁癥相似，如抑郁心境、對各種事情缺乏興趣、記憶障礙、失眠、易疲勞或無力等。
診斷：(一)起病隱匿，病程呈不可逆進展
常無確切起病時間和起病癥狀，早期往往不易被發現，一旦發生，即呈不可逆的緩慢進展。
1、記憶障礙 為老年性癡呆的初發癥狀。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關;健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已經記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損，隨之遠記憶力也受到損害最終遠近記憶力均有障礙。
2、認知障礙 是指掌握和運用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。發生非語言的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散，左右失認且隨病情發展愈益明顯。
3、失語 語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進行性受損，復述功能相對保留直到晚期才受損，語言的句法和發音相對地保留至晚期而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、琉璃性失語，漸至錯語癥明顯。指病的中晚期，可有各種明顯的重復說話障礙，如：模仿語言，為患者重復檢查者對其說的詞和詞組。重語癥，為患者重復自己說的詞和詞語;詞尾重重復癥，為患者重復詞的最后一部分。至晚期出現構音障礙(不可理解的聲音)，甚至緘默(啞口無言)。
4、視空間技能障礙、失認及失用 在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴重。如不能臨摹圖形、不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等，并隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。
(三)老年性癡呆的伴隨癥狀
精神病性癥狀即為AD的伴隨癥狀。表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些癥狀常常是AD患者求治的目的，在診斷癡呆時不應忽視。
(四)癥狀特點核心癥狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時間的推移無明顯加重。
(五)特征不明顯 AD一般無神經系統體征，早期約7%的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束癥陽性或癲癇(全身強直陣攣)發作。
(六)臨床演變過程 AD患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學會新知識有障礙，遠期回憶損害;視空間技能——圖形定向障礙，結構障礙;語言——列述一類名詞能力差，命名不能;人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷;運動系統——正常;EEG——正常;CT——正常。第二階段：病期2-10年。記憶力——近及遠記憶力明顯損害;視空間技能——構圖差，空間定向障礙;語言——流利失語;計算力——失算;人格——漠不關心，淡漠;運動系統——不安;EEG——背景腦電圖為慢節律;CT——正常或腦室擴大和腦溝變寬。第三階段：病期8-10年。智能——嚴重衰退;運動——四肢強直、屈曲姿勢;括約肌控制——尿、便失禁;EEG——彌漫性慢波;CT——腦室擴大和腦溝變寬。
圖形定向障礙的治療和預防方法
預防：日常飲食中吃大量蔬菜、植物油等含不飽和脂肪酸的食品，可以減少人們患早老性癡呆癥(阿爾茨海默氏癥)的危險。要維持人際交往，避免長期陷入憂郁的情緒及患上憂郁癥，因為憂郁癥也是老人癡呆癥的危險因素。專家認為，老年人應保持活力，多用腦，如多看書、學習新事物，甚至和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經細胞活力。
一般護理：創造安靜、舒適、安全的環境;注意飲食，給予高蛋白、高熱量、高維生素、低糖、低脂的飲食，以清淡、易消化、營養豐富的食物為主;安全護理，防止跌傷、傷人、玩火、噎食等以外;基礎生活護理，協助料理個人衛生;參與工娛活動及行為治療。
飲食要適合病人口味，保證豐富的營養，品種多樣化，以提高食欲，但應避免病人因健忘吃了再吃，飲食過度或不主動進食情況。蘑菇、雞蛋、大豆、木耳、山藥、海參等食物，對防治早老性癡呆均有一定效果。
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