臨床生物化學/酸堿平衡紊亂
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正常狀態下，機體有一套調節酸堿平衡的機制。疾病過程中，盡管有酸堿物質的增減變化，一般不易發生酸堿平衡紊亂，只有在嚴重情況下，機體內產生或丟失的酸堿過多而超過機體調節能力，或機體對酸堿調節機制出現障礙時，進而導致酸堿平衡失調。
表5-2 成人血氣分析參數值及臨床意義
| 指標 | 參考值 | 臨床意義 |
| 酸堿度（pH） | 7.35-7.45（A）*7.33-7.43（V）* | ＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒，在7.35-7.45之間，機體可能是①正常或②代償型酸堿中毒 |
| 二氧化碳分壓（pappen-heimer CO2，PCO2） | 4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V） | 反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通氣不足（原發或繼發），CO2潴留；PCO2降低示肺通氣過度（原發或繼發），CO2排出過多 |
| 氧分壓（pappenheimerO2，PO2）血紅蛋白（hemoglobin | 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男） | 判斷缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭與氧含量、氧容量有密切關系的一項參數，Hb |
| Hb | 110-150g/L（女） | 降低攜O2減少，緩沖酸堿能力降低，氧含量也降低，參與BE、SB及SatO2的運算 |
| P50 | 3.19-3.72kPa （A） | P50增高，氧解離曲線右移，Hb與O2親和力降低；P50降低，氧解離曲線左移，Hb與O2親和力增高 |
| 標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB） | 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB） | 表示血液HCO3-的儲備量，SB增高示代謝性堿中毒；SB降低為代謝性酸中毒血液實測HCO3-量，AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性堿中毒，AB增高和SB增高為代償型堿中毒；AB降低和SB降低為代償型酸中毒 |
| 緩沖堿（buffer base，BB | Bbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（血漿） | BB降低為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，BB增高為代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常則提示Hb或血漿蛋白含量降低； |
| 堿剩余（堿超）（base xce-ss，BE） | －3-＋3mmol/L | BE為正值，表示BB增高，為代謝性堿中毒；BE為負值，表示BB降低，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關系，BE也可能升高或降低 |
| 總CO2（total CO2，TCO2） | 23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V） | 與代謝因素及呼吸因素有關，主要說明代謝因素影響酸堿平衡，因TCO2的95％為HCO3-量 |
| 陰離子隙（anion gap，AG） | AG＝［Na+］＋［K+］－［Cl-］為18±4mmol/L（V）AG＝［Na+］－［Cl-］［HCO3-］為12±4mmol/L（V） | AG增高是代謝性酸中毒AG正常的酸中毒可見于高Cl性代謝性酸中毒 |
| 氧含量（oxygen content，O2Cont） | 7.6-10.3mmol/L（A） | 判斷缺氧程度和呼吸功能的指標 |
| 氧和度（O2saturation，O2 | 95％-98％（A） | 判斷Hb與氧親和力的指標；H+，2，3-DPG， |
| Sat | 60％~85％（V） | PCO2和PO2均影響O2Sat值 |
如果血漿HCO3-/H2CO3比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的傾向或＜7.35，稱為酸中毒（Acidosis）。由于HCO3/H2CO3比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，稱為堿中毒（Alkalosis）。根據酸堿紊亂產生的原因，又可進一步分類，因血漿HCO3-水平下降造成的酸中毒，稱為代謝性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO3-增多產生的堿中毒，稱為代謝性堿中毒。如因H2CO3增多使血漿pH值下降者，稱為呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H2CO3減少所造成的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。在發生酸堿紊亂后，機體的調節機制勢必加強，以恢復HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此為代償過程。經過代償后，如果HCO3-/H2CO3比值恢復到20/1，血漿pH值仍可維持在正常范圍，稱為代償型酸堿中毒，屬于臨床認為的輕型酸堿中毒。如果經過代償仍不能恢復到正常比值，血漿pH值必將發生明顯變化。并超出正常值范圍，稱為失代償型酸堿中毒。
血液酸堿度是用［H+］或pH來表示，其高低值取決于血液中H2CO3-與H2CO3的多少，三者的數值密切相關，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程來表示，即：
上式中pKa是常數，只有［HCO3-］/［/H2CO3］為20/1時，其pH值才能保持7.40±0.05，如果［HCO3-］量減少或者增加，機體將通過多種途徑進行調節，使［HCO3-］量恢復到正常范圍。機體酸堿中毒代償程度如表5-3所示：
表5-3 酸堿中毒代償程度
| 類型 | ［HCO3-］/［H2CO3］比值 | ［HCO3-］與［H2CO3］值 |
| 正常型 | 正常 | 正常 |
| 代償型 | 恢復正常 | 異常 |
| 失代償型 | 異常 | 異常 |
（一）酸中毒
根據引起酸中毒原因可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
⒈代謝性酸中毒常見原因有：①酸性代謝產物如乳糖酮體等產物增加；②酸性物質排障礙，如腎功能不全，尿液酸化不夠；③堿丟物過多，如腹瀉或重吸收HCO3-障礙。
過多代謝產物如乳酸、酮體進入血液后，機體通過多種途徑進行調節，首先是血漿緩沖對HCO3-/H2CO3的緩沖作用：
緩沖結果使血漿中HCO3-含量減少、CO2增多、PCO2升高，經肺調節，刺激呼吸中樞，加快呼吸，排出過多的CO2。與此同時，腎也進行調節，排酸保堿，以增加HCO3-的重吸收，其結果是：
代償：
血漿中HCO3-降低，H2CO3也隨之降低，在低水平保持［HCO3-］/［H2CO3］＝20/1，血［HCO3-］低于正常水平，pH值仍在正常范圍，即為代償型代謝性酸中毒．
如果酸性產物繼續增加，并超過肺和腎的調節能力，其結果是：
失代償：
此時，血漿pH值下降至7.35以下者，稱為失代償型代謝性酸中毒。
腎調節酸堿平衡發揮的作用較晚，然而是極為重要并且是較為徹底的調節措施。腎主要通過H=-Na交換，K+-Na=交換以及排出過多的酸，達到調節的目的。
⒉呼吸性酸中毒由于肺部病變，使排出的CO2減少，使CO2潴留于體內，PCO2升高，H2CO3濃度增加，即：
血液pH值有降低趨勢，嚴重時，pH＜7.35，這種因呼吸原因引起的酸中毒稱為呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障礙，此時依賴于肺部再進行調節是不太可能，因此必須依賴于腎臟，排H+保Na+作用加強，腎小管回吸收Na+增加，而NaHCO3也隨之吸收加強，補充血中NaHCO3，從而使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高，有可能使血pH恢復正常范圍，即
代償：
若pH值仍在正常范圍，僅PCO2和TCO2升高，此時稱為代償型呼吸性酸中毒。如病情繼續發展嚴重，H2CO3濃度增加，血中PCO2、TCO2、H2CO3增加，經過代償，HCO3-濃度也在增加，但H2CO3濃度增加速度高于HCO3-濃度的增長，使血液pH值小于7.35，所以稱為代償型呼吸酸中毒，即：
失代償：
呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排H+保Na+的作用加強，重吸收NaHCO3入血增加，此時，在血HCO3-濃度正常情況下使HCO3-濃度再升高，并高出正常值。這就是呼吸性酸中毒患者血生化指標的特點即呼吸性酸中毒患者，血HCO3-濃度是升高而不是降低的。
⒊代謝性堿中毒由于堿性物質進入體內過多或生成過多，或酸性物質產生過少而排出過多引起血漿HCO3-濃度升高，使血漿pH有升高的趨勢，稱為代謝性堿中毒。臨床多見于：
⑴嘔吐：使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3-重吸收增多。因為正常健康人胃粘膜的壁細胞，藉助碳酸酐酶的催化產生H2CO3，再解離為H+為HCO3-。H+從壁細胞中分泌入胃液與來自血漿中的Cl-結合成鹽酸（HCl），而壁細胞中的HCO3-則重吸收入血漿與Na+結合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl，則血中同時就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在飯后血中出現暫時性的NaHCO3增高，這種現象稱為“堿潮”。腸粘膜上皮細胞同樣生成H2CO3，并解離成H+和HCO3-，HCO3-進入血液，當消化液丟失過多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血漿中NaHCO3含量增加。
⑵低鉀低氯血癥：使紅細胞和腎小管上皮細胞內HCO3-進入血漿增多，又由于排K+保Na+減弱，排H+保Na+加強，從而由腎重吸收入血的NaHCO3增多，導致堿中毒。
⑶輸入堿性藥物過多：血漿中［HCO3-］增加，［HCO3］/［H2CO3］＞20/1，pH有升高的趨勢，甚至＞7.45，導致如下變化：
血液生化指標：pH≥7.45，SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE往正值加大，PCO2升高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH4+也減少。但是當K+缺乏時H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
⒋呼吸性堿中毒由于過度換氣，CO2排出過多，使血漿PCO2降低，血漿［HCO3-］/［H2CO3］＞20/1，pH有升高的趨勢，這一現象即為呼吸性堿中毒。
因血液CO2減少，使H2CO3濃度降低，CO2彌散入腎小管細胞量減少，分泌H+離子入腎小管腔也減少，H+-Na+交換減弱，HCO3-回吸收量減少，導致血漿中［HCO3-］水平也降低，血漿［HCO3-］/［H2CO3］在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范圍，此時屬于代償型呼吸性堿中毒，即：
如果，呼吸仍處于過度換氣，CO2排出過多，PCO2降低，血漿HCO3-濃度無法與PCO2降低相平衡超過腎臟的代償能力，其結果造成失代償型呼吸型呼吸性堿中毒，此時pH＞7.45，即：
失代償：
呼吸性堿中毒血液生化指標為血漿pH≥7.45，PCO2明顯降低，TCO2減少，Cl-增高。K+輕度降低，AG輕度增高。
⒌混合性酸堿平衡紊亂臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒，往往可以同時或相繼出現，形成混合型酸堿平衡失調。不僅呼吸性與代謝性酸堿中毒可同時存在，甚至酸中毒與堿中毒也可能同時存在（表5-4）。
表5-4 血氣變化值一覽表
| 類型 | pH | PCO2 | BE | HCO3- | |||||
| pH值 | nmol/L | mmHg | kPa | mmol/L | mmol/L | ||||
| 正常 | 7.35-7.45 | 44.7-35.5 | 36-14 | 4.8-5.8 | ＋3.0-3.0 | 22-31 | |||
| 酸中毒 | 代謝性 | 代償 | 不變 | ↓或不變 | ―→ | ↓ | |||
| 失代償 | ＜7.35或［H+］＞44.7 | ||||||||
| 呼吸性 | 代償 | ↓ | ―→ | ↓↓ | |||||
| 失代償 | |||||||||
| 不變 | ↑↑ | ＋→ | ↑ | ||||||
| ＜7.35或［H+］＞44.7 | ↑↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||||
| 代 | 代償 | 不變 | ↑或不變 | ＋→ | ↑ | ||||
| 堿 | 謝 | ||||||||
| 性 | 失代償 | ＞7.45或［H+］＜33.5 | ↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||
| 中 | |||||||||
| 呼 | 代 償 | 不變 | ↓↓ | ―→ | ↓ | ||||
| 毒 | 吸 | ||||||||
| 性 | 失代償 | ＞7.45或［H+］＜33.5 | ↓↓ | ―→ | ↓↓ | ||||
“↓”示下降；“↑”示上升；雙箭頭示病情嚴重，“―→”示往負值降低；“＋→”示往正值增加。
對于酸堿紊亂的實驗診斷，主要依賴于血氣分析儀檢測系列酸堿指標。除測出血pH、PCO2和TCO2指標外，還可能推算出多項指標，一般有12-16項之多。根據這一系列參數，結合病人臨床癥狀，對其酸堿中毒的類型，代償程度以及治療經過的觀察，幾乎有決定性的診斷價值。
如果沒有合適的血氣分析儀，也可通過有關參數運算出下述指標：
⑴pH＝pKa＋log［c］/αPCO2(mmHg)
⑵［HCO3-］＝［αPCO2］antilog［pH－pKa］
⑶AG＝AG＝［Na+］＋［K+］－［Cl-］－［HCO3-］或
AG＝［Na+］－［Cl-］－［HCO3-］
圖5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之間關系及其計算圖
⑷TCO2＝AB＋［HCO3-］或者
＝AB＋0.03.PCO2(mmHg)
⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03
另外，血pH、PCO2和［HCO3-］有關數據也可以從Siggaard-Andersen圖（圖5-11）直接查出。
 酸堿平衡紊亂的診斷指標 | 酸堿平衡紊亂典型病例檢驗結果分析  |
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