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臨床生物化學(xué)

腎功能不全的實(shí)驗(yàn)室生物化學(xué)診斷 腎功能不全的實(shí)驗(yàn)室生物化學(xué)診斷概述 腎小球的濾過功能 腎小管的重吸收功能 腎小管、集合管的排泄作用 腎功能的調(diào)節(jié)

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腎小管和集合管的上皮細(xì)胞具有將細(xì)胞產(chǎn)生的或血液中已存在的某些物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到管腔的能力，這一過程稱為分泌或排泄。能夠從腎小管和集合管上皮細(xì)胞分泌的主要物質(zhì)有H⁺、K⁺和NH₃等。

腎小管在調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡方面起著重要作用，通過分泌H⁺、重吸收NaHCO₃。通過增加或減少體液中的NaHCO₃的濃度以調(diào)節(jié)H⁺的濃度。在近端小管、遠(yuǎn)端小管和集合管都能分泌H⁺，發(fā)生H⁺-Na⁺交換，達(dá)到分泌H⁺而重吸收NaHCO₃的目的。

遠(yuǎn)端小管和集合管分泌NH₃，NH₃主要由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下脫氨而來(lái)，與H⁺結(jié)合成銨離子（NH₄⁺）排出。銨鹽的生成不僅促進(jìn)了排H⁺，也促進(jìn)了NaHCO₃被重吸收。酸中毒時(shí)，近端小管也能分泌NH₃，同時(shí)碳酸酐酶活性增強(qiáng)，谷氨酰胺活性也增強(qiáng)，氨的分泌增多。這樣，起到促進(jìn)酸的排出和NaHCO₃重吸收的作用，從而調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。若腎小管上皮細(xì)胞分泌NH₃功能障礙，可導(dǎo)致酸中毒。

尿中的K⁺主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。一般當(dāng)有Na⁺的主動(dòng)吸收時(shí)，才會(huì)有K⁺的分泌，兩者轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反，稱為K⁺-Na⁺交換。K⁺-Na⁺交換和H⁺-Na⁺交換有相互抑制現(xiàn)象，即H⁺-Na⁺交換增多時(shí)，K⁺-Na⁺交換將減少，這就是酸中毒時(shí)血鉀升高的原因之一。在遠(yuǎn)曲小管和集合管即存在鉀的重吸收，又有鉀的分泌，而且，一般是鉀的分泌量大于其重吸收量，故尿中排出的K⁺主要來(lái)源于鉀的分泌過程。

正常機(jī)體產(chǎn)生的肌酐和對(duì)氨基馬尿酸等，既能從腎小球濾過，又能由腎小管分泌。此外，進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)，如青霉素、酚紅等，則主要通過近端小管的分泌排出體外，臨床上常用酚紅排泄試驗(yàn)來(lái)檢查腎小管的分泌功能。

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