臨床生物化學/體液中的電解質

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臨床生物化學

體液平衡紊亂
- 體液平衡及調節
  - 水平衡
  - 氯平衡
  - 體液中的電解質
  - 體液平衡的調節

（一）體液電解質分布及平衡

血漿中主要電解質有Na+、Cl－、K+。細胞間液是血漿的超濾液，其電解質成分和濃度與血漿極為相似，不同之處是血漿含有較多的蛋白質，而細胞間液不含或僅含少量的蛋白質，由于蛋白質是大分子量物質，不易通過細胞膜，故血漿蛋白含量高于細胞間液。

由于測定細胞內電解質含量很困難，所以臨床都以細胞外液的血漿或血清的電解質含量作為診療的參考依據。

細胞內液的電解質濃度是從肌肉活檢或紅細胞標本中測得，或以同位素示蹤方法計算。細胞種類不同，其內電解質的種類及含量是有區別的。細胞內液主要陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是蛋白質和有機磷酸鹽，而Na+、Cl－、HCO3-則很少。細胞內高K+和低Na+的維持，不是依賴細胞膜對這些離子的不同滲透性，而是依賴膜上的鈉鉀泵的主動轉運。鈉鉀泵除了維持細胞內外電解質濃度外，還有助于腎的Na+和K+的轉動，并在調節細胞內電解質的濃度方面起有重要的作用。

按Donnan平衡論，體液中陰離子總數應與陽離子總數相等，并保持電中性，往往是陰離子隨陽離子總量的改變而變化，升高或降低陰離子以適應陽離子的改變。

血漿中Cl－、HCO3-總和與陽離子Na+濃度之間保持有一定比例關系，即：

Na+=HCO3-＋Cl－＋12（或10）mmol/L

若已知血漿Hco3-和Cl－濃度，Na+濃度可以從上式求得。

各體液滲透壓均處于同一水平，即滲量摩爾為294-296mOsm/L，理論滲透壓為756-760kPa。

（二）陰離子隙

陰離子隙（AG）是指細胞外液中所測的陽離子總數和陰離子總數之差，即正常人血清Na+、K+之和與HCO3-、Cl－之和的差值為AG值，用mmol/L表示，計算公式為：AG=(Na+＋K+))－(Cl－＋HCO3-)。一般是利用血清中的電解質含量進行運算。血清K+濃度較低。且相當恒定，對AG正常參考值為8-16mmol/L，平均為12mmol/L。臨床上利用血清主要陰陽離子的測定值即可算出AG值，它對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值。在疾病過程中，因代謝紊亂，酸性產物增加，導致代謝性酸中毒癥狀最為多見。缺氧使糖酵解中乳酸產生過多，病人不能進食或糖尿病等脂代謝紊亂導致酮體產生增加，菌血癥、燒傷等組織細胞大量破壞，蛋白質分解使含硫的產物（So42－）增多等一系列酸性代謝產物在血漿酸堿緩沖過程中，消耗了血漿HCO3-量，并使乳酸根、酮體的乙酰乙酸根及硫酸根等陰離子增加。機體為了保持體液陰陽離子平衡呈電中性，在Na+、K+離子濃度變動不大而陰離子中的這些酸性產物又增多的狀況下，勢必造成極易透過細胞膜的CL－轉移，使血漿HCO3-與CL－之和減少，（Na+＋K+）－（HCO3-＋CL－）之差值變大，AG值升高（圖5-2）。

AG值的異常分為升高及降低兩種。臨床以AG升高多見，并以AG升高的臨床意義較大。AG升高多見于代謝性酸中毒發生的全過程：①腎功能不全導致氮質血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留；②嚴重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起乳酸堆積；③饑餓時缺糖，脂肪動用分解加強，酮體堆積，糖尿病患者也同樣使酮體過剩，形成酮血癥、酮尿癥。從AG考慮，可將代謝性酸中毒分為高AG代謝性酸中毒及AG正常的代謝性酸中毒，如高血氯性代謝性酸中毒。根據AG水平高低，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參考依據。

（三）體液的交換

正常狀態下，人體內由外界攝入的水分及電解質與體內氧化產生的水（內生水），不斷與各區間的體液進行交換。體液交換包括血漿與細胞間液、細胞間液與細胞內液之間的交換，前者交換的動力是血漿膠體滲透壓與靜水壓（血壓）之差，其中膠體滲透壓在血漿與細胞間液的交換中起有主要作用，同時還可影響細胞外液的總量。細胞間液與細胞內液之間的交換主要決定于細胞內外液的滲透壓，因為細胞膜對水與各種電解質的通透性不同，水總是向滲透壓高的一側移動。正常體液的分布、組成及容量三方面均在神經體液等因素調節下保持動態平衡，以保證機體各種生理活動的正常進行。

圖5-2 代謝性酸中毒與陰離子隙