酒精性心肌
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長期大量飲酒，可導致心肌病變，呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱為酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy，ACM)。1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會(WHO/ISFC)工作組專家委員會關于心肌病定義和分類的報告中，將酒精性心肌病列為特異性心肌病中的過敏性和中毒反應所致的心肌病。戒酒后病情可自行緩解或痊愈。本病多發(fā)于成年男性。我國近年來的發(fā)病率有增加趨勢。
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酒精性心肌的原因
酒精性心肌病是由于乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現(xiàn)在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性，系通過酒精脂溶性的生物學特性，侵襲細胞膜引起液化作用及改變細胞膜脂肪成分和分子構型，使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細胞間信息傳遞和離子交換;②影響細胞器功能，包括線粒體、肌漿網(wǎng)等細胞器功能失調(diào)，以致心肌能源供應減少;③影響心肌細胞離子的通透性，從而使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失，而心肌細胞內(nèi)鈣離子超載，可導致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因;④酒精代謝時引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環(huán)中某些酶如天門冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶)、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細胞中逸出，必影響心肌細胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量，并使三酰甘油在心肌中堆積，脂肪運轉異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用;⑤長期飲酒可變更調(diào)節(jié)蛋白(原寧蛋白和原肌凝蛋白)的結構，影響心肌舒縮功能;⑥長期大量飲酒尚可造成人體均衡營養(yǎng)失調(diào)，易導致維生素缺乏，尤其是維生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì)，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。由于上述原因的相互作用和影響，最終可導致酒精性心肌病的發(fā)生。
酒精性心肌的診斷
本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現(xiàn)多樣化，主要表現(xiàn)為心功能不全和心律失常。
1.心臟擴大 可為酒精性心肌病最早的表現(xiàn)，部分病例臨床癥狀不明顯，常在體檢、胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復正常。
2.充血性心力衰竭 長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現(xiàn)象，甚至在出現(xiàn)心功能不全的臨床癥狀之前就已存在。早期病人可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現(xiàn)，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。病情較輕者戒酒后常可好轉，但再飲酒時病情可再次加重。
3.心律失常 心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發(fā)室性期前收縮、房性期前收縮及心臟傳導阻滯;心律失常多需要藥物治療或電復律，但少數(shù)可自行恢復竇性心律;同一種心律失常可反復發(fā)生。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒后出現(xiàn)不能解釋的心律失常時應考慮本病之可能。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關。
4.胸痛 除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發(fā)生心絞痛，但可出現(xiàn)不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現(xiàn)者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激α-腎上腺受體導致冠狀動脈痙攣有關。
5.血壓改變 酒精性心肌病患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高，而收縮壓正常或偏低，稱之為“去首高血壓”(decapitated hypertension)，此點有別于原發(fā)性擴張型心肌病。
7.其他 長期大量飲酒可同時累及腦、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現(xiàn)相應癥狀。戒酒治療可改善預后，再次飲酒，病情又加重，周而復始。
目前尚無特異性診斷方法及標準。
1.有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，出現(xiàn)心臟病的癥狀和體征。
2.能排除其他心臟病即應考慮本病。強制性戒酒4～8周，積極治療后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的診斷。
酒精性心肌的鑒別診斷
1.擴張性心肌病 酒精性心肌病與擴張型心肌病酷似。有學者將兩者組織學及臨床進行比較，結果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細胞肥大、纖維化程度以及細胞核等改變均較酒精性心肌病明顯。此外，后者在臨床測得的心胸比值、心臟指數(shù)以及收縮壓測值/收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料后明顯獲得改善，而前者不明顯。
2.腳氣病性心臟病 酒精性心肌炎表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與腳氣病性心臟病相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可資鑒別。
3.酒精性肝硬化：酒精性肝硬化的發(fā)生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養(yǎng)狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發(fā)生酒精性肝病。營養(yǎng)不良、蛋白質(zhì)缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都會增加肝硬化的危險。
本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現(xiàn)多樣化，主要表現(xiàn)為心功能不全和心律失常。
1.心臟擴大 可為酒精性心肌病最早的表現(xiàn)，部分病例臨床癥狀不明顯，常在體檢、胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復正常。
2.充血性心力衰竭 長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現(xiàn)象，甚至在出現(xiàn)心功能不全的臨床癥狀之前就已存在。早期病人可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現(xiàn)，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。病情較輕者戒酒后常可好轉，但再飲酒時病情可再次加重。
3.心律失常 心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為心房顫動，其次是心房撲動、頻發(fā)室性期前收縮、房性期前收縮及心臟傳導阻滯;心律失常多需要藥物治療或電復律，但少數(shù)可自行恢復竇性心律;同一種心律失常可反復發(fā)生。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒后出現(xiàn)不能解釋的心律失常時應考慮本病之可能。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關。
4.胸痛 除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發(fā)生心絞痛，但可出現(xiàn)不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現(xiàn)者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激α-腎上腺受體導致冠狀動脈痙攣有關。
5.血壓改變 酒精性心肌病患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高，而收縮壓正常或偏低，稱之為“去首高血壓”(decapitated hypertension)，此點有別于原發(fā)性擴張型心肌病。
7.其他 長期大量飲酒可同時累及腦、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現(xiàn)相應癥狀。戒酒治療可改善預后，再次飲酒，病情又加重，周而復始。
目前尚無特異性診斷方法及標準。
1.有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，出現(xiàn)心臟病的癥狀和體征。
2.能排除其他心臟病即應考慮本病。強制性戒酒4～8周，積極治療后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的診斷。
酒精性心肌的治療和預防方法
本病預后優(yōu)于擴張型心肌病。決定預后的關鍵是早期診斷和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆轉，擴大的心臟可望恢復正常;晚期心力衰竭患者預后較差，死亡原因多為難治性充血性心力衰竭和嚴重心律失常。無論病情嚴重到何種程度，多數(shù)病例戒酒后可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅為一種權宜之計，不徹底戒酒，本病的治療將歸于失敗。
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