老年人無癥狀性心肌缺血
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老年人無癥狀性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客觀證據(jù)而無心絞痛及其有關癥狀。老年人SMI的發(fā)生率比中青年人高，部分與高齡、心肌梗死、糖尿病等原因損害疼痛警報系統(tǒng)有關。美國約有數(shù)百萬人患SMI，由此而導致每年數(shù)十萬人的心肌梗死和冠心病猝死。因此，掌握本病的基本知識具有重要的臨床意義。
目錄 |
老年人無癥狀性心肌缺血的病因
(一)發(fā)病原因
老年人無癥狀性心肌缺血的病因主要是動脈粥樣硬化。
(二)發(fā)病機制
1.缺血機制 心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，SMI也是心肌供氧與需氧失衡的結果。在SMI中，52%的患者發(fā)生于日常生活中，33.5%發(fā)生于睡眠時，14.5%發(fā)生于劇烈運動中。因此，單純用冠脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態(tài)下，只有冠脈狹窄90%以上才會引起冠脈供血減少，加在運動和緊張情況下，冠脈狹窄50%以上就有冠脈血流減少，而且狹窄的長度對冠脈血流減少具有非常重要的作用。SMI和有癥狀性心肌缺血發(fā)作時心率比發(fā)作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次極量運動試驗的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發(fā)生的心肌缺血與運動誘發(fā)心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發(fā)的心肌缺血是心肌耗氧明顯增加而冠脈固定性狹窄不能相應增加心肌供血所致。日常生活中發(fā)生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度上升外，主要是冠脈供血減少。SMI發(fā)作有時間節(jié)律性，午前發(fā)病因發(fā)作前心率和血壓升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發(fā)病則冠脈痙攣比心肌耗氧上升更重要。
2.無痛機制
(1)血漿內啡肽升高：內啡肽是一種很強的鎮(zhèn)痛物質，主要由唾液腺分泌。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)SMI患者血漿β-內啡肽濃度較有癥狀性心肌缺血者升高，若用內啡肽拮抗藥(Maloxone)可使SMI患者產(chǎn)生缺血癥狀。這說明血漿內啡肽濃度增加導致痛閾值升高是引起心肌缺血無痛的原因之一。
(2)缺血程度較輕：心肌缺血后相繼出現(xiàn)生化(鉀丟失、乳酸堆積)、機械(先舒張功能減退，后收縮功能減退)、心電(S-T段降低)和臨床(心絞痛)等一系列改變，心絞痛則是心缺血出現(xiàn)最晚的表現(xiàn)。若心肌缺血的范圍小、程度輕及持續(xù)時間短，缺血心肌所釋放的緩激肽、前列腺素及5-羥色胺等致痛物質未達到痛閾值而表現(xiàn)無癥狀。
(3)疼痛警報系統(tǒng)損害：機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng)，心肌缺血時產(chǎn)生疼痛，提醒患者減少或停止活動，并及時就診服藥，從而保護心臟免于發(fā)生進一步的缺血損害。老年人、大面積心肌梗死、廣泛的冠脈病變、糖尿病等，容易引起疼痛警報系統(tǒng)的損害，降低對致痛物質的敏感性，使心肌缺血病變不知不覺地發(fā)展，直至致命的一次發(fā)作。
3.心肌缺血的代償調節(jié)
(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短時間缺血而未發(fā)生壞死，但所引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后數(shù)小時至數(shù)天才能恢復。心肌挫抑可以是心肌缺血的結果，也可能是一種代償保護機制。它的產(chǎn)生主要與氧自由基及鈣負荷過重有關。
(2)冬眠心肌：這是一種心肌保護或代償機制。慢性心肌缺血的血流減少不嚴重，而有持續(xù)較長時間的供氧減少，心肌耗氧也相應減少，在低水平上維持心肌代謝平衡，繼之緩慢引起心肌功能減退，但冠脈再灌注后可完全恢復。
通過上述心肌缺血的代償調節(jié)反應，使心肌的代謝和功能明顯降低，結果就會使缺血的頻率和程度降低，心絞痛減少，而表現(xiàn)為以SMI為主。研究表明心絞痛缺血發(fā)作時，心肌血供減少，心臟做功(心率×收縮壓)明顯增加;而SMI發(fā)作時，只表現(xiàn)為局部心肌灌注降低，心率血壓乘積無明顯增加。總之，心肌缺血的代償調節(jié)也可能是SMI發(fā)生的原因之一。
老年人無癥狀性心肌缺血的癥狀
1.臨床類型 Cohn(1981)將SMI分為3型：
(1)Ⅰ?停赫?3%～5%，有SMI發(fā)作，但完全無癥狀，亦無心肌梗死或心絞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指無并發(fā)癥的心肌梗死恢復期中所發(fā)生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常見，指心絞痛患者發(fā)生SMI。最近，Braunwald把SMI分為2型：Ⅰ型為疼痛警報系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動脈疾病(無心絞痛);Ⅱ型為同一患者有癥狀性(心絞痛)與SMI并存(相當于CohnⅢ型)。
2.臨床特點
(1)發(fā)作的時間節(jié)律性有異同：一般認為SMI在上午多發(fā)、午夜少發(fā)。老年人與中青年人一樣，高發(fā)時間仍然在上午6～10時，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質激素升高、血小板聚集增強及纖溶活性低下等因素有關。因為SMI發(fā)作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時區(qū)SMI發(fā)作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI發(fā)作起一定的作用。但夜間2～6時SMI發(fā)作頻率，老年人(18.1%)明顯高于中青年人(8.1%)，這可能與老年人心功能差、平臥時回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴張有關。因此，治療老年人SMI時，應考慮到夜間的藥物濃度。
(2)ST段低壓程度相同而持續(xù)時間長、發(fā)作次數(shù)多：老年人SMI發(fā)作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次發(fā)作持續(xù)時間(10.3±8.4min)明顯長于中青年人(7.5±6.1min)，人均陣次也明顯高于中青年人。這可能與老年人冠脈病變較重、痛閾值升高及心肌退行性變有關。隨著ST段低壓程度加重、持續(xù)時間延長及發(fā)作頻率增加，SMI檢出率降低，而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。 (3)并發(fā)嚴重心律失常多：老年人SMI發(fā)作時，出現(xiàn)Lown Ⅲ級以上的室性心律失常、房顫、Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等嚴重心律失常顯著高于中青年人(分別為52.4%和32.7%)。心肌缺血可誘發(fā)心律失常，較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血。約有半數(shù)患者的心律失常是心肌缺血所致。嚴重心律失常與猝死有關，SMI與急性心肌梗死有關，故SMI伴嚴重心律失常者應積極治療。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明顯升高。缺血缺氧能引起心肌細胞膜的理化性質和通透性改變，使心肌中特有(CPK-MB釋放入血，導致血清CPK-MB升高。因后者僅占CPK的15%，若CPK-MB輕中度升高，對CPK值影響不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明顯升高。
本病雖無癥狀，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分別有心肌梗死和心絞痛史，診斷主要依靠下述檢查：①動態(tài)心電圖：不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率、嚴重程度及持續(xù)時間，可用心肌缺血總負荷(24h內每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時間的總和)作為缺血的定量指標來觀察療效。診斷標準為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點后80ms，且持續(xù)時間≥1min，2次發(fā)作之間至少間隔1min。日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)生SMI，較大運動中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。②超聲心動圖負荷試驗：老年人由于年齡大、骨關節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進行心電圖運動試驗，特別適合做超聲心動圖負荷試驗，而且后者較前者更為敏感可靠。③放射性核素檢查：201Ti心肌灌注顯像法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。
老年人無癥狀性心肌缺血的診斷
老年人無癥狀性心肌缺血的檢查化驗
早期血常規(guī)基本正常。
1.動態(tài)心電圖 不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率、嚴重程度及持續(xù)時間，可用心肌缺血總負荷(24h內每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時間的總和)作為缺血的定量指標來觀察療效。診斷標準為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點后80ms，且持續(xù)時間≥1min，兩次發(fā)作之間至少間隔1min。日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)生SMI，較大運動中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。
2.超聲心動圖負荷試驗 老年人由于年齡大、骨關節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進行心電圖運動試驗，特別適合做超聲心動圖負荷試驗，而且后者較前者更為敏感可靠。
3.放射性核素檢查 201Ti心肌灌注顯像法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。
老年人無癥狀性心肌缺血的鑒別診斷
老年人無癥狀性心肌缺血的并發(fā)癥
老年人無癥狀性心肌缺血的預防和治療方法
1.預防首先要制止易患冠心病的多種危險因素，如高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙等。
2.合理膳食，避免高糖、高脂肪、高鹽飲食，多吃水果、蔬菜等。
3.勞逸結合，適當鍛煉身體，改善心功能。
老年人無癥狀性心肌缺血的西醫(yī)治療
(一)治療
對冠心病的治療要樹立心肌缺血總負荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無癥狀，均應積極治療。目的在于消除心肌缺血而不是限于緩解癥狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。
1.控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血壓病、高凝狀態(tài)及高脂血癥，戒煙酒，合理飲食，對防治SMI是至關重要的。
2.抗心肌缺血藥物 治療心絞痛的各種藥物對SMI都有效。β阻滯藥對心肌耗氧增加(發(fā)作前心率增快和血壓升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴血管劑對冠脈痙攣所致者有較好的效果。在鈣拮抗藥中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用時間短和增加心率，療效較差，多用地爾硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸鹽類對SMI很有效，但易發(fā)生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數(shù)小時的無硝酸鹽類的間歇期。由于老年人SMI在夜間發(fā)作也有一定的頻變，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗藥。若由心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的混合性心肌缺血者應聯(lián)合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優(yōu)于單獨用藥。SMI高峰多發(fā)生于晨起后數(shù)小時內，短效制劑應在病人晨醒后立即服用，長效制劑應在晚上臨睡前使用，有利于控制SMI的發(fā)作。
3.介入手術治療 藥物療效欠佳者應行冠脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠脈搭橋術，冠脈成形術或其他方法治療。
(二)預后
1.SMI預后與心絞痛相似 SMI由于無自覺癥狀，不能得到及時識別和治療，往往導致嚴重的后果。隨訪研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死發(fā)生率為15.7%～22.8%、心性死亡為5.8%～8.1%，而無SMI組分別為2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI發(fā)生急性心肌梗死和心性死亡的相對危險度分別是5.7和4.1。心肌梗死后發(fā)生SMI(Ⅱ型)的1年病死率為27%，而心肌梗死后無SMI者僅占2.1%。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死發(fā)生率為16%，需行冠脈搭橋者占27%，而無SMI者分別為3%和9%。這些事實說明，無論何種人群的SMI預后都比無SMI者差，應及時診斷和積極治療。另有研究表明，SMI病死率為27%，而心絞痛組為26%;心肌梗死伴SMI者病死率為24%，伴心絞痛者為23%;說明SMI的預后與有癥狀性心肌缺血相似，甚至更嚴重。
2.SMI預后的影響因素 心肌缺血的預后與有無癥狀無關，而主要取決于下述因素。
(1)心肌缺血持續(xù)時間：24h心肌缺血持續(xù)時間≥60min者心肌梗死發(fā)生率為24.1%、心性死亡為9.3%，而<60min者分別為7.4%和1.9%。以無SMI人群發(fā)生心肌梗死和心性死亡相對危險度為1，SMI則分別為5.5和6.6，其中<60min者分別為2.6和2.4，≥60min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血≥60min是影響SMI預后的重要指標。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率為5%～6%。
(3)冠脈病變：左冠脈主干病變、3支病變、低運動量誘發(fā)心肌缺血者易發(fā)生心肌梗死和猝死。
(4)類型：Ⅱ、Ⅲ型SMI預后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易發(fā)生心肌梗死和猝死，屬于高危人群，故心肌梗死恢復期應做動態(tài)心電圖和負荷試驗，以便估計預后。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI同樣易發(fā)生心肌梗死和猝死，即使治療后癥狀緩解，只要有SMI存在，1個月內并發(fā)癥明顯增多，是近期預后不良的重要指標。
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