病理生理學/自由基反應與再灌注損傷
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機體在生命過程中所能遇到的自由基種類很多。因此很難概括其生物學反應。自由基參與一個反應系統后能形成新的自由基。因此自由基一旦形成，就成為自由基反應擴展程序的一部分，例如：
R.＋XH→RH＋H.
R.＋CCl4→RCl＋Cl3C.
另一個自由基反應則是自由基加入到不飽和鍵中去。如脂肪酸及芳香族環的不飽和鍵。
自由基反應既可經自由基中間代謝產物不斷向前發展，又可由細胞損傷而終止。自由基反應的擴展可以是無限的，但又可為各種自由基清除劑（free radical scavenger）所終止。
由于自由基有極為活潑的反應性，所以它們能和各種細胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）發生反應。
（1）膜脂：是構成膜脂質雙層的重要結構及功能成分，富含不飽和脂肪酸，自由基與不飽和脂肪酸作用引發脂質過氧化（lipid peroxidation）反應。脂質過氧化物的形成使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環境改變，從而改變它們功能，由于脂質過氧化反應的增強，細胞膜內多價不飽和脂肪酸減少，生物膜不飽和脂肪酸/蛋白質比例失常，膜的液態性、流動性改變，通透性增強。含雙鍵脂肪酸過氧化可生成丙二醛，它的產生與脂質過氧化相平行，因而測定丙二醛含量可代表脂質過氧化物的濃度。丙二醛能使膜成分之間形成交聯和聚合（polymerization），使膜的基本特性如變構、離子傳遞、酶活性等發生改變（圖11－3）。
圖11－3 自由基對膜的損傷
自由基可通過誘致過氧化而影響脂質，從而產生短鏈脂酰衍化物和副產物丙二醛。丙二醛反應可介導各種交聯反應。自由基也能催化氨基酸氧化、蛋白質-蛋白質交聯和蛋白質鏈的斷裂
（2）蛋白質：在自由基的作用下，胞漿及膜蛋白及某些酶可交聯成二聚體或更大的聚合物。這種交聯既可借助于蛋白質之間的二硫鍵形成也可由于自由基損傷的氨基酸殘基間的反應形成。蛋白質的交聯將使其失去活性，結構改變。
（3）核酸：自由基對細胞的毒性作用主要表現為染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。80％是OH.的作用。OH.易與脫氧核糖及鹼基反應并使其改變。
 細胞內氧自由基的生成 | 細胞對自由基損傷的防護  |
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