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病理生理學(xué)/缺氧時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙

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病理生理學(xué)

病理生理學(xué)目錄

腦重僅為體重為2%左右,而腦血流量約占心輸出量之15%,腦耗氧量約為總耗氧量的23%,所以腦對(duì)缺氧十分敏感。腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍,對(duì)缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧者則有易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致煩躁不安驚厥昏迷甚而死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53kPa(34mmHg),當(dāng)降至3.73kPa(28mmHg)以下可出現(xiàn)神經(jīng)錯(cuò)亂等;降至2.53kPa(19mmHg)以下時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失;低達(dá)1.6kPa(12mmHg)時(shí)將危及生命。缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化主要是腦細(xì)胞變性、壞死、腦細(xì)胞腫脹腦水腫

缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙的機(jī)制較復(fù)雜。神經(jīng)細(xì)胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等,均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,甚而神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞、當(dāng)PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時(shí),可使腦血管擴(kuò)張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高,從而導(dǎo)致腦水腫(圖3-5)。腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓升高,由此引起頭痛嘔吐等癥狀。

缺氧時(shí)腦水腫發(fā)生機(jī)理


圖3-5 缺氧時(shí)腦水腫發(fā)生機(jī)理

32 缺氧性細(xì)胞損傷 | 缺氧時(shí)的外呼吸功能障礙 32
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