醫院藥學/在癌癥治療中產生耐藥性分子機制
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最近，對癌細胞的耐受機制，特別是多劑耐受性進一步分了水平進行了解釋。多劑耐受性產生是由于癌細胞膜中存在一種使P糖蛋白排出作用的蛋白質。已經發現P糖蛋白的正常功能是對抗毒的并使其排出。它的新功能是在腦內起血腦屏障的作用之一。還發現P糖蛋白的遺傳因子，巨噬細胞消失反應因子（MDR）是由C－Ha－Rasloncogene和變異的P3而活化。值得注意的是MDR遺傳因子的活化和腫瘤的發展是相伴產生的，這對于今后骨髓移植治療給予很在啟示。因此P糖蛋白的發現對耐受性的診斷和新療法的選擇提供了有利指標，例如使用PCR等研已取得進展。在克服有關P糖蛋白的耐受性方面，正開發鈣拮抗劑有關物質和環孢霉素法。
在耐受性研究中MDR以外的分子機制也不斷查明，發現谷光胱甘肽S轉移(CST)耐受性密切相關，它是使烷化劑脫毒化的酶，在對烷化劑具有耐受性的癌細胞中發現CST過剩，克服CST耐受性的關鍵是利用尿酸的使用，利尿酸是GST活性制劑，若適當使用則乳癌、大腸癌對下苯丁酸氮芥的耐性即被解除。
 增殖因子治療應用 | 利用藥物修飾免疫反應  |
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